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上海酶聯生物研究所
上海酶聯生物研究所
閱讀：315發布時間：2012-7-20
近日來自中國醫學*北京協和醫學院、軍事醫學*放射與輻射醫學研究所的研究人員在新研究中證實N-甲基嘌呤DNA糖基化酶（MPG）抑制了p53介導的細胞周期阻滯，并與p53協同作用確定了對烷化劑（alkylating agents）的敏感性。相關論文發表在7月17日的《細胞研究》（Cell Research）雜志上。
細胞生物學家、遺傳學家賀福初院士和軍事醫學*放射與輻射醫學研究所張令強教授是這篇論文的共同通訊作者。賀福初院士主要從事基因組學、蛋白質組學與生物信息學研究。張令強教授目前的主要方向為泛素連接酶的功能及調控機制，DNA損傷反應與修復的分子機制，以及肝臟重要蛋白質相互作用功能研究等。
由于正常的細胞代謝和受到環境因素的攻擊活細胞不斷地遭受損害。因此，細胞不斷地面臨著痛苦的選擇：修復并存活或是死亡。這一決定過程的缺陷可以導致癌癥。腫瘤抑制因子p53充當著“交通*”來決定細胞的命運。人們普遍認為p53作為一種序列特異性的轉錄因子，對各種壓力信號做出應答的細胞周期進程、凋亡與DNA修復中起至關重要的作用。在沒有壓力的情況下，由于快速的蛋白酶體降解p53維持在極低的水平。然而在壓力條件下p53則是穩定且不受抑制的。
為了尋找新的p53調控子，在過去的研究中課題組采用高密度蛋白質芯片篩查了新的潛在的p53互作蛋白。其中發現的N-甲基嘌呤DNA糖基化酶（MPG）是堿基切除修復（BER）信號中*確定的酶。
在這篇新文章中，研究人員證實MPG末端是p53結合和調控的充足及必要條件。MPG特異性地抑制了p53介導的細胞周期阻滯而非凋亡。在對烷基化損害的應答中，p53野生型腫瘤細胞中的MPG與p53分離，導致p53釋放和細胞周期阻滯允許其修復損傷堿基。由此在某些腫瘤細胞中，高水平和MPG聯合野生型p53導致了對烷化劑不明感。相反，在p53突變細胞中，無嘌呤無嘧啶（AP）位點低效修復，烷化劑殺傷性效應高于野生型p53細胞。因此，MPG協調其糖基化酶和非糖基化酶模塊參與了DNA的損傷修復。此外，p53的狀態協同MPG在決定癌癥對烷基化藥物的敏感性中發揮了至關重要的作用。
新研究提供了*直接的證據表明一個DNA修復酶發揮了p53選擇性調控子的作用，這一研究發現提供了對癌癥治療中MPG和p53功能性的新認識。
人物簡介：
近日來自約翰霍普金斯大學醫學院、中國石河子大學等研究機構的研究人員在新研究中證實基質胰島素樣因子1（IGF-1IGF-1通過激活骨髓間充質干細胞mTOR維持了骨代謝。相關論文“Matrix IGF-1 maintains bone mass by activation of mTOR in mesenchymal stem cells” 發布在《自然醫學》（Nature medicine）雜志上。
領導這一研究的是約翰霍普金斯大學醫學院骨外科教授、肌肉與骨骼研究中心主任曹旭教授。其從事骨骼疾病分子機理研究20多年，多次獲得美國青年科學家獎。他帶領的研究團隊曾發現破骨細胞與成骨細胞的偶聯因子，多篇研究成果發表在Nature子刊雜志上。2010年受聘成為石河子大學“長江學者”講座教授。
骨質疏松癥（osteoporosis）是一種系統性骨病，其特征是骨量下降和骨的微細結構破壞，表現為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，即使是輕微的創傷或無外傷的情況下也容易發生骨折。骨質疏松癥是一種多因素所致的慢性疾病。在骨折發生之前，通常無特殊臨床表現。該病女性多于男性，常見于絕經后婦女和老年人。
胰島素樣因子1（IGF-1）是一種在分子結構和胰島素類似的多肽蛋白物質。在嬰兒的生長和成人體內持續進行合成代謝作用上具有重要意義。過去的研究表明IGF-1能夠促進骨的基質合成，抑制骨骼的代謝分解，防治骨骼中鈣的流失，維持骨骼的正常結構和功能。在防治骨質疏松癥中效果明顯。然而目前對于其作用分子信號機制仍不是很清楚。
研究人員發現相比于年輕大鼠，老齡大鼠骨基質和骨髓中的IGF-1濃度降低，直接與年齡相關的骨量減少相關聯。同樣在人類年齡相關的骨質疏松中，研究人員發現相比健康個體，骨質疏松個體骨髓IGF-1濃度降低了40%。值得注意的是，聯合注射IGF-1和胰島素樣生長因子結合蛋白-3（IGFBP3）可以提高骨基質中IGF-1的濃度，刺激老齡大鼠的新骨形成。
這些研究結果提供了關于IGF-1維持成人骨量的機械學新認識，也為靶向治療年齡相關的骨質疏松癥提供了進一步的理論基礎。
在這篇文章中，研究人員證實在骨重塑過程中骨基質釋放的IGF-1通過激活哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）刺激了招募的骨髓間充質干細胞向成骨細胞分化，由此維持了固有的骨骼微結構和骨量。成骨細胞前體細胞敲除IGF-1 受體的（Igf1r）小鼠相比野生型小鼠顯示骨量和礦物質沉積率減低。此外，研究人員將來自Igf1rflox/flox小鼠的骨髓間充質干細胞在體外利用一種Cre腺病毒敲除Igf1r，他們發現盡管移植后這些細胞能被招募到骨表面，卻不能分化為成骨細胞。
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