MSN交談
您所在位置：請輸入產品關鍵字：
中山醫張輝JBC發表人類病毒學新進展
點擊次數：689 發布時間：2015-1-7
2015年1月2日，中山大學中山醫學院張輝課題組在學術期刊《Journal of Biological Chemistry》發表一項研究成果，題為“Interleukin 7 Up-regulates CD95 Protein on CD4+ T Cells by Affecting mRNA Alternative Splicing: PRIMING FOR A SYNERGISTIC EFFECT ON HIV-1 RESERVOIR MAINTENANCE"，這項研究證明了白細胞介素-7（IL-7）介導的HIV-1病毒貯主維護的一種新機制。
本文通訊作者是中山大學人類病毒學研究所所長、博士生導師張輝研究員，其1982畢業于中山醫學院醫學系，1998年在中山醫獲碩士學位，1993年在紐約州立大學獲微生物學博士學位。之后在費城托馬斯-杰弗遜大學作博士后和研究助理，1997年被聘為傳染內科助理教授，2008年升為教授，2005年至2008年擔任杰弗遜大學人類病毒學和生物防護研究所副所長。2009年，受中山大學邀請，張輝博士回國全職擔任中山大學特聘教授，負責組建中山大學人類病毒學研究所，主要從事HIV的分子生物學研究，曾經在Nature、NEJM、PNAS、JBC、JVI、Nature Medicine等學術期刊發表論文50多篇，論文總引次數在1800以上。
在人類免疫缺陷病毒1型（HIV-1）感染中，白細胞介素-7（IL-7）一直被用作一種免疫調節劑和延遲逆轉劑。雖然IL-7在HIV-1感染患者中可以恢復循環的CD4+T細胞計數，但是IL-7的抗細胞凋亡和增殖效果，似乎有利于細胞生存和HIV-1潛伏感染的CD4+記憶T淋巴細胞的擴增。
已有研究證明，在HIV-1感染者中，IL-7可提高CD4+T細胞上的CD95，并使CD4+T淋巴細胞為CD95介導的增殖或凋亡信號做好準備。
在這項研究中，研究人員發現，通過增加microRNA-124，IL-7可下調剪接調控因子多聚嘧啶序列結合蛋白（PTB），從而導致包含CD95 mRNA的跨膜結構域編碼外顯子6，隨后， 導致CD4+記憶T細胞上的CD95升高。
此外，IL-7可上調細胞FLICE樣抑制蛋白（c-FLIP），并刺激c-Jun N-端激酶（JNK）磷酸化作用，這會將CD95信號轉變成記憶CD4+T淋巴細胞中的生存模式。因此，通過IL-7/IL-7R和FasL/CD95信號通路的共刺激，可使IL-7介導的HIV-1潛伏感染CD4+記憶T淋巴細胞的生存和擴增大大增加。