近日來自*遺傳與發育生物學研究所的研究人員在水稻泛素連接酶調控干旱脅迫信號轉導研究中取得新進展。該該研究結果在線發表于雜志《Plant Physiology》上。
*遺傳與發育生物學研究所謝旗研究員和王國梁教授為該論文共同通訊作者。前者早年畢業于中山大學，曾受聘于新加坡國立大學分子農業生物學學院任植物細胞研究室以及分子與細胞研究室執行主席。2002年起任中山大學生命科學學院長江學者特聘教授。2003年獲得國家杰出青年科學基金。王國梁教授早年畢業于湖南農業大學，曾獲得美國俄亥俄農業研究和發展中心（OARDC）杰出研究獎、國家杰出青年基金（海外）、杜邦青年科學家獎 等獎勵，1996年進入中科院遺傳所，2009年受聘為湖南農業大學長江學者特聘教授。
干旱脅迫嚴重影響農作物的產量和質量，在當前人口日益增長和糧食缺乏的情況，對其調控機制研究顯得極為迫切和重要。泛素介導的蛋白酶體途徑是植物體內蛋白質修飾zui重要的調控機制之一，其功能涉及植物細胞周期和光周期調控、激素信號轉導、新陳代謝調控和DNA 修復等多個過程。目前擬南芥中一系列研究表明泛素介導的蛋白酶體途徑也參與對植物干旱脅迫響應過程的調控，但泛素蛋白酶體途徑是否同樣參與水稻干旱響應過程調控還不清楚。
通過生物化學、分子生物學和遺傳學相結合的方法，該研究鑒定出SINA類型泛素連接酶OsDIS1負調控水稻干旱脅迫響應過程。OsDIS1過量表達削弱了水稻對干旱的抗耐性，而RNAi干擾抑制表達卻增強了水稻對干旱的抗耐性。全基因組表達分析結果表明OsDIS1基因在轉錄水平上主要通過抑制一系列干旱正調控因子和誘導一系列干旱負調控因子的表達而負調控水稻的干旱脅迫響應過程。
酵母雙雜交發現OsDIS1與一個*/*類激酶OsNek6相互作用，而且OsDIS1可通過泛素化促進OsNek6的降解，OsNek6可能是OsDIS1泛素化的底物。以上結果表明，OsDIS1在轉錄水平上通過調節一系列逆境相關基因的表達，翻譯后修飾水平上通過和OsNek6互作調控水稻的干旱脅迫響應過程。
該項研究對進一步深入研究泛素蛋白酶體途徑參與水稻干旱響應過程的分子機制提供了新線索，也對水稻抗旱分子育種提供了理論基礎
