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科學家們在遭受艾滋病病毒（HIV）感染的病人血液中鑒定出一種新的抑制該病毒的蛋白.在實驗室研究中,這種被稱作CXCL4或PF-4的蛋白與HIV結合,從而使得HIV不能夠附著到人細胞上或者進入人細胞內.相關研究結果于2012年5月29日在線發表在PNAS期刊上.
CXCL4屬于被稱作趨化因子的分子家族.這些趨化因子有助調節免疫細胞在全身中的運動.在20世紀90年代中期,研究人員在實驗室實驗中發現四種趨化因子---其中三種是由Lusso博士、Robert Gallo博士和他們的同事們發現的---作為HIV抑制劑而發揮作用.這些趨化因子和CXCL4可能調節HIV感染者體內的病毒復制水平,因而也就調節艾滋病發展的速度.
根據Lusso博士的說法,CXCL4結合到HIV外殼上的位點似乎不同于阻斷HIV的抗體和藥物靶向該病毒上的其他已知的敏感位點.他的研究團隊正與來自美國國家過敏與傳染病研究所疫苗研究中心的科學家們開展合作以便確定這個結合位點原子水平上的晶體結構,從而可能潛在性地有助于人們在未來開發出治療HIV的方法或者疫苗.
CXCL4在幾個方面不同于其他四個主要的抑制HIV的趨化因子.其他4個趨化因子通過結合兩個被稱作CCR5和CXCR4的細胞受體之一來抑制HIV感染,這是因為HIV利用這些受體附著到免疫細胞上和進入它們的內部,然而CXCL4直接結合到HIV的外殼.盡管其他趨化因子結合到利用CCR5或CXCR4受體進入免疫細胞內部的HIV毒株,但是CXCL4能夠廣泛地結合多種HIV毒株并阻斷它們的感染,并且與這些毒株的受體特異性無關.zui后,盡管其他趨化因子主要是由免疫細胞產生的,但是CXCL4是由參與凝血的血細胞即血小板產生的.
Lusso博士和他的同事們正在尋求進一步的研究以便更好地理解CXCL4在艾滋病發展中所發揮的作用和確定這種趨化因子除了在實驗室研究中發揮保護性作用之外,是否也在人們體內發揮同樣作用
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