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巨噬細胞炎性蛋白2Elisa試劑盒慢性氣道疾病發病率很高，疾病分子發病機制尚不明確。浙江大學的一項慢性氣道疾病分子機制研究取得創新性研究成果，發現了調控哮喘氣道重構的“開關”。
項目組在哮喘氣道炎癥和氣道重構分子機制領域取得創新性研究成果，發現了哮喘氣道上皮細胞蛋白磷酸酶（SHP2）表達增加，而 SHP2 這個“開關”通過調節氣道上皮細胞損傷與轉化生長因子 -β的產生而有效調控哮喘氣道重構。巨噬細胞炎性蛋白2Elisa試劑盒實驗表明，上皮細胞 SHP2 特異性敲除能有效降低哮喘氣道重構。“結構變化后，氣道就伸展不開，肺功能就下降。人活一口氣，就是依靠這個氣道，一口飯、一口痰堵牢就會沒命。”沈華浩說，這一理論突破為下一步臨床試驗提供了基礎。
此外，項目組還在哮喘靶向防治領域開展了系列基礎研究并取得突出成果，證實生命早期多次小劑量接種卡介苗能預防哮喘氣道重構，并從免疫學機制闡明了巨噬細胞炎性蛋白2Elisa試劑盒卡介苗誘導產生的 Th1 型細胞在抑制哮喘的作用與機制。
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