轉(zhuǎn)錄因子的活化和轉(zhuǎn)位

    轉(zhuǎn)位(tralocation)指的是胞質(zhì)中的轉(zhuǎn)錄因子接受來自細(xì)胞膜并逐漸傳遞進(jìn)來的信號(hào)之后，通過磷酸化或脫磷酸化等作用而被活化．然后從胞質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞核，與相應(yīng)DNA框(順式作用元件)結(jié)合。

    IL-2基因的激活和表達(dá)在T細(xì)胞活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用。因而是在認(rèn)—2基因轉(zhuǎn)錄中比較重要又具有特征性的轉(zhuǎn)錄因子。

T細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中參與Ｌ－2基因激活的轉(zhuǎn)錄因子及其激活方式

1．NF-AT NF為核因子，AT指T細(xì)胞激活。表明NF-AT主要參與T細(xì)胞的活化。上面已經(jīng)提到，胞質(zhì)中無活性狀態(tài)的NF-AT以磷酸化的形式存在，稱為NF-ATp，鈣調(diào)磷酸酶作用后使其脫磷酸化而被激活并發(fā)生轉(zhuǎn)位。而鈣調(diào)磷酸酶能發(fā)揮作用，是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的結(jié)果。

2．NF-κ NF含義同上。κB指B細(xì)胞x鏈，由兩個(gè)亞單位p50和p65組成，其發(fā)現(xiàn)和定名是因?yàn)閰⑴cB細(xì)胞活化。現(xiàn)知它是一種分布廣泛和十分重要的轉(zhuǎn)錄因子。通常，NF-κB在胞質(zhì)中和抑制因子LxB以復(fù)合物的形式存在。PKC可使I-κB發(fā)生磷酸化造成該復(fù)合物解離，從而解除了I-κB對(duì)NF-κB的抑制，后者得以激活并進(jìn)入細(xì)胞核。

3．Ap-1 由兩個(gè)原癌基因產(chǎn)物c—Jun和c—Fos或兩個(gè)c—Jun分子共同組成，它們的激活依賴于Ras蛋白參與的MAPK相關(guān)途徑。十分特別的是，zui終活化的MAPK有可能直接進(jìn)入細(xì)胞核，使表達(dá)于核中的Jun和Fos磷酸化，由它們共同構(gòu)成完整的AP—1，和相應(yīng)的DNA小盒結(jié)合。實(shí)際上，參與激活Jun和Fos的MAPK既有Erk也有Jnk，兩者來自不同的MAPK激活途徑。

4．STAT STAT為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白的簡稱，激活后以同源啟動(dòng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮重要作用。