近期，在研究多種人類癌癥腫瘤細胞中的趨化因子信號時，出乎意料的發現了一些無法解釋的東西：當缺失已知趨化因子受體的腦膠質瘤和癌細胞接觸到可溶性趨化因子 CXCL16，以及fractalkine的時候，研究人員本來以為這不會出現結合，也不會再有信號傳導了，但是令人驚訝的是，他們觀察到細胞內信號傳遞。   
大家都知道趨化因子需要與受體相互作用，因此他們開始尋找另外一種受體。但是研究人員注意到受體陰性的黑色素瘤細胞株并沒有對s-趨化因子產生應答，所以他們又開始尋找這些細胞與應答細胞之間存在的膜蛋白組成差異。   
這些（黑色素瘤）細胞缺乏跨膜趨化因子，這提示我們跨膜趨化因子也許是關鍵所在。 為此他們利用免疫電鏡進行觀察，發現 s-CXCL16 和 s-fractalkine 能直接與其跨膜等價物結合，這也就是說tm-趨化因子可以作為模糊信號傳導因子。
在經典信號傳導途徑中，靶細胞上的受體（藍色）能將細胞內信號傳遞到跨膜或者可溶性配體上，譬如趨化因子（綠色;1），后者來自另外一個細胞或者靶細胞本身。跨膜配體與另外一個細胞上的受體結合，啟動的細胞可以作為可逆信號(2)。新機制提出了逆信號（inverse signaling），也就是跨膜趨化因子將信號傳遞給其結合的可溶性等價物（3）。
下一步研究人員將會進一步探索這種逆信號的作用機制，比如腫瘤壞死因子和ephrins是否也會采用類似的機制，研究人員還計劃分析發育過程中的逆信號，“我們認為這種信號可能不僅僅局限于腫瘤細胞中。
趨化因子在癌癥中扮演了重要的角色，研究人員發現了為什么腫瘤在肥胖者中更具侵襲性？   
他們發現，脂肪細胞的分泌物能吸引前列腺癌細胞。通過分析由PPAT脂肪細胞分泌的趨化因子，他們確定了所涉及到的因子，特別是趨化因子CCL7，它與其中一個受體CCR3（位于前列腺腫瘤細胞的表面）相互作用。科學家們發現，趨化因子CCL7通過PPAT擴散到前列腺周圍的部位，并且它將表達CCR3受體的腫瘤細胞，吸引到前列腺周圍的脂肪組織，身體其他部分的門戶。為什么腫瘤在肥胖者中更具侵襲性？