來自美國加州大學舊金山分校（UC San Francisco）的科學家近日通過研究發現，產生髓磷脂的細胞ELISA試劑盒可以通過在血管中以“攀爬擺動”的方式遷移到發育中的大腦中，同時研究者還發現了一種特殊機制，即名為寡突細胞（少突膠質細胞）的未成熟細胞如何離開血管從而分化成為成熟的寡突細胞，寡突細胞可以將自身包裹于神經纖維中來加速神經傳導，相關研究刊登于雜志Science上。    研究者Stephen Fancy說道，人類擁有大量和大腦尺寸相當的有髓神經纖維（myelinated nerve fibers），但這些細胞如何遷移到大腦中也是一個困擾科學家們多年的研究課題，本文研究中，研究者就揭示了少突膠質前體細胞（oligodendrocyte precursor cells，OPCs）如何分化成為成熟形式的細胞，此前研究發現，Wnt信號通路可以抑制上述轉化過程，直到細胞處于正確位置開始形成髓磷脂，但研究者表示，當其在小鼠機體中鎖定為高水平的Wnt信號時，前體細胞就會出現遷移問題，進而開始卡在血管中。
   隨后研究者對小鼠發育中的大腦中的少突膠質前體細胞ELISA試劑盒進行活體成像分析，結果發現少突膠質前體細胞可以在血管中“慢行”同時還可以伸直其胳膊樣的伸長物來在不同血管間跳躍，研究者還在人類大腦中觀察到了相同的過程，這就表明，少突膠質前體細胞的確可以在血管中攀爬及來回擺動。當小鼠大腦不能構建血管時，前體細胞的遷移就會停滯，而當Wnt信號通路被阻斷后，就會引發前體細胞在遍布大腦的血管中“跌落”，這就意味著Wnt信號可以在遷移過程中維持和血管相關的細胞。
   Fancy說道，似乎Wnt信號在協調遷移和分化時間上扮演著雙重的角色，首先其可以以未成熟的形式保持住細胞，直到其可以沿著血管進行遷移，隨后當細胞達到目的地后Wnt信號就會指導細胞停止“攀爬”并且開始變得成熟。研究者很希望本文研究可以幫助改善諸如多發性硬化癥等多種疾病的發生。
   當機體免疫系統攻擊并且殺滅產生髓磷脂的少突神經膠質細胞時就會引發多發性硬化癥，進而阻斷神經傳輸，引發一系列癥狀，比如視力缺失、機體麻木、肌無力、機體痙攣、情緒搖擺甚至認知能力下降，病人通常會出現周期性復發的過程，而當大腦嘗試通過移除被免疫系統破壞的髓磷脂后患者就會恢復過來。
   研究者希望通過闡明少突神經膠質細胞ELISA試劑盒如何遷移到髓磷脂損傷的位點，來幫助降低多發性硬化癥患者疾病的復發；目前有很多藥物可以幫助減少多發性硬化癥患者機體中的脫髓鞘作用，但卻并沒有有效的療法來幫助進行髓鞘再生；研究者希望后期可以通過更為深入的研究來為改善多發性硬化癥患者的新型療法提供思路和幫助。