研究人員接著銅暴露對阿爾茨海默氏癥小鼠模型的影響。在這些小鼠中，構筑血腦屏障的細胞變得 “滲漏"，允許毒性元素如銅不受阻礙地進入腦組織。然而，新的研究表明，銅也可以在大腦中積累，導致血腦屏障（本系統用于控制物質進入和退出的大腦）功能損失，導致有毒蛋白質β淀粉樣蛋白的積累。

    使用小鼠和人類大腦細胞，Deane和他的同事們進行了一系列的實驗，ELISA試劑盒已經查明了銅加快阿爾茨海默氏癥的病理分子機制。

該研究小組，給予正常小鼠超過三個月周期的銅，所給予的銅的量是非常低的，相當于人在一個正常飲食消耗下所獲取的量。研究人員發現，銅進入血液系統，在給大腦供應血液的血管中特別是在毛細血管的細胞壁上累積。毛細血管是大腦防御系統的一個重要組成部分，并幫助調節分子進入或移出腦組織。

    在這種情況下，毛細管細胞防止銅進入大腦。然而，隨著時間的推移，該金屬可以積累在這些細胞中積累，產生毒性作用。研究人員指出，ELISA試劑盒通銅過氧化過程打亂LRP1的功能，反過來，抑制β淀粉樣蛋白在大腦中的去除。在小鼠和人類的大腦細胞，他們都觀察到了這種現象。

    他們還觀察到銅刺激神經元的活動，增加β淀粉樣蛋白的生產。銅亦與β淀粉樣蛋白結合在一起，形成更大的蛋白絡合物，ELISA試劑盒大腦的“廢物處理系統"無法清除這種大分子。此外，研究人員觀察到，銅還引起腦組織發炎，這可能會進一步促進血腦屏障的破壞，導致阿爾茨海默氏癥相關毒素的積累。

    然而，由于金屬對體內的許多其他功能是*的，研究人員說，必須謹慎對待這些結果。