癌細胞對葡萄糖上癮，它們利用葡萄糖作為常規的能量來源來支持生長和發展。當前仍未找到可以有效利用這種特殊能量需求的治療策略。基本方法看似簡單：葡萄糖缺乏可以特異地誘導癌細胞死亡。
一項新研究中研究人員現在證實了，阻斷糖酵解尤其能夠破壞癌細胞的細胞分裂，特異性作用于這一基于能量的特性結合*一類的*藥物可以有效地治療癌癥。
癌細胞有一個顯著的特點：它們能夠以一種不受控制、幾乎是無限制的方式進行分裂。“目前有許多的治療藥物，諸如*都是通過阻礙有絲分裂來阻止癌細胞分裂，"研究人員說。
研究人員提出了一個問題：癌細胞是如何獲得它們所需的能量來維持高速率的細胞分裂的。利用分子生物學和生物化學技術，作者們描述了在有絲分裂過程中AMPK和PFKFB3蛋白顯著活化，導致細胞代謝轉向糖酵解的機制。
在*存在的情況下，癌癥對葡萄糖更加上癮
研究人員還分析了用*處理、有絲分裂被阻斷的癌細胞對于葡萄糖的需求。“我們可以看到*一類的抗有絲分裂治療提高了癌細胞對葡萄糖的需求，"研究人員說。
基于用*處理時癌細胞需要更多葡萄糖這一事實，抑制糖酵解應該可以提高抗有絲分裂藥物的抗癌效應。在某種程度上，有點像迫使它們需要更多的葡萄糖，同時又阻止它們利用葡萄糖。由于無法獲得它們所需的能量來實現重要功能，癌細胞將會餓死。
癌細胞被餓死
作者們利用乳腺癌細胞模型和小鼠證實，實際上當用PFKFB3抑制劑來除去細胞代謝葡萄糖的能力時，*一類的有絲分裂藥物更加有效。
“人們常常討論抑制PFKFB3的治療價值；然而卻沒有提出適當的基于細胞的治療方法來實現臨床應用。我們的研究結果表明，聯合使用PFKFB3抑制劑和抗有絲分裂藥物極其的有效，"研究人員說。
*是一種來自紫衫樹皮的化合物。現在，其他的紫杉烷類如紫杉酚和多烯*成為了提供給某些癌癥，如肺癌、乳腺癌和卵巢癌標準治療的組成部分。其他的抗有絲分裂藥物有來自長春花的生物堿類，如長春堿、長春新堿和長春瑞濱，被廣泛地用來治療白血病、淋巴瘤和黑色素瘤。根據該研究小組所說，未來的方向將是鑒別出數組腫瘤患者，通過阻斷腫瘤的能量來源來提高這些抗有絲分裂的療效。
