端粒是重復核苷酸的小段延伸，可保護染色體末端。在體細胞中，隨著每次細胞復制，這些保護性序列變得更短，直至達到一個臨界長度，這可以觸發細胞死亡。

在積極復制的細胞中，如生殖細胞、胚胎干細胞與骨髓造血干細胞，端粒酶可補充這些保護帽，以確保充足的復制。癌細胞似乎也能夠激活端粒酶，使得它們能無限期地保持分裂，給患者帶來可怕的后果。然而，癌細胞利用端粒酶的程度，可能取決于端粒酶活性相關基因的哪些變異在個體細胞中表達。

端粒縮短是一個不可避免的、與年齡有關的過程，但它也可以由于生活方式的因素（如肥胖和吸煙）而加劇。因此，以前的一些研究發現，短的端粒和高死亡率（包括癌癥死亡率）之間存在一種關聯，而另一些研究則沒有發現。對于這種沖突證據的一個可能解釋是，短端粒和癌癥死亡率升高之間有相關性，但是其他一些因素（年齡和生活方式），在以前的研究中沒有調整，是真正的原因。端粒長度相關的幾個基因（TERC、TERT、OBFC1）遺傳變異，是獨立于年齡和生活方式之外的。因此，稱為孟德爾隨機化的遺傳分析，可以消除一些干擾，并可讓我們對端粒長度和癌癥死亡率之間的可能因果關系進行研究。

對于每一名受試者，作者收集了關于身體特征（如身體質量指數、血壓和*測量值，以及吸煙狀況、飲酒、體育活動和社會經濟變量）的信息。除了測量每名受試者的端粒長度，研究人員還利用TERC、TERT和OBFC1的三個單核苷酸多態性，來構建一個分值，估測端粒縮短等位基因的存在。

在研究期間共有7607人死亡，2420人患上癌癥。總的來說，正如預期的那樣，白細胞中測量到的端粒長度減少，與年齡和其他變量（如BMI、吸煙和各種原因引起的死亡，包括癌癥）有關。令人驚訝的是，與此相反，端粒縮短的較高遺傳分值，與降低的癌癥死亡率相關，但與任何其他原因導致的死亡無關，這表明癌癥患者（具有端粒縮短的更高遺傳分值）當中的稍短端粒，可能是有益的，因為導致腫瘤進展和死亡的失控癌細胞復制降低了。