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補鈣？補*？JBC文章創新性報道*激活分子調控機制
點擊次數：458 發布時間：2017-10-19
*是骨骼生長所必需的，來源于食物或皮膚生產的非活化*在腎臟被轉化為活化形式*（calcitriol）。包括皮膚細胞和免疫細胞在內其他身體部位也生產*，但非腎臟部位生產的*對礦物質調節不起作用，誘發生產的原因是炎癥，不像腎臟合成*受激素調控。
非腎臟*生產與許多炎癥疾病有關，例如關節炎、多發性硬化癥。許多生物醫學研究員都想知道*能否以及如何用于治療這些疾病。 該領域的主要障礙是無法單獨研究腎臟控制的和非腎臟控制的*激活途徑。
模式動物 威斯康星大學J. Wesley Pike團隊利用CRISPR/Cas構建腎臟特異性的*活化控制小鼠，成功克服了這個障礙。下載模式生物服務攻略手冊 “在這些小鼠體內，我們能專門地關閉腎臟*生產的激素調節，”項目領導Mark Meyer說。“如此，我們能更專注地研究*的炎癥調節機制。” CYP27B1酶執行*生產，研究人員并沒有直接刪除Cyp27b1基因，而是刪除了遠離編碼基因的增強子。受*調節激素控制的特定蛋白質與這一區域的DNA結合，導致基因組DNA重新布局，強化了CYP27B1酶生產。 刪除增強子區，影響*活化對激素的反應，但不影響*對炎癥相關分子的反應。從而，使研究人員得以獨立地研究兩種*生產模式。
指導臨床 這項研究不僅為*在炎癥性疾病中的作用研究搭建了模型平臺，而且意外參透了骨代謝紊亂的分子機制。 Meyer向一位兒童骨骼疾病臨床醫生合作者描述他們所發現的腎臟特異性增強子。隨后，對應轉基因小鼠增強子，他們在患者的相同增強子區檢測到了遺傳突變。 “這些信息也許能幫助臨床專科醫生確定的個體治療方法，”Meyer說。“例如，許多骨骼疾病都喜歡采用鈣和*補充劑治療，但是*調節區有突變的患者實際上會受到鈣補充劑的傷害。”