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江蘇科特商貿(mào)有限公司

研究揭示FUS蛋白異常導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病的致病機(jī)理

時(shí)間:2015-9-22閱讀:227
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    FUS(全稱為fused in sarcoma/translocated in liposarcoma,FUS/TLS)是一個(gè)多功能的DNA/RNA結(jié)合蛋白,主要定位于細(xì)胞核,但可以在細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)中穿梭。FUS蛋白在RNA的轉(zhuǎn)錄、RNA的剪接和microRNA的加工等過(guò)程中發(fā)揮重要作用。FUS蛋白病是一組致命性、累及多種神經(jīng)元的神經(jīng)退行性疾病,包括FUS相關(guān)的額顳葉腦退行性病變/癡呆(frontotemporal lobar degeneration/dementia, FTLD-FUS)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病,如非肌萎縮側(cè)索硬化癥(Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS-FUS)等。到目前為止,已經(jīng)在FUS蛋白病的病例中發(fā)現(xiàn)50多個(gè)FUS基因的突變,然而,關(guān)于FUS蛋白如何造成神經(jīng)元細(xì)胞死亡及其引起神經(jīng)退行性疾病的細(xì)胞和分子機(jī)制尚不清楚。

    這項(xiàng)研究工作成功地構(gòu)建出FUS蛋白病的轉(zhuǎn)基因果蠅模型,該模型可以很好地模擬FUS蛋白病的重要特征。對(duì)FUS轉(zhuǎn)基因果蠅模型的深入研究發(fā)現(xiàn),FUS蛋白的過(guò)表達(dá)可以引起線粒體片段化,造成線粒體損傷。利用果蠅遺傳學(xué)篩選的方法,發(fā)現(xiàn)線粒體的分子伴侶HSP60可與FUS相互作用,RNAi沉默HSP60的果蠅同源基因可以在一定程度上挽救FUS轉(zhuǎn)基因果蠅的神經(jīng)退行性表型。

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