核因子kB(NF—kB)體系主要涉及機體防御反應、組織損傷和應激、細胞分化和調亡以及腫瘤生長抑制過程的信息傳遞。
在多數細胞類型，NF－kB在胞漿與抑制性蛋白質結合形成無活性的復合物。當腫瘤壞死因子等作用于相應受體后，可通過第二信使Cer等激活此系統，而病毒感染、脂多糖、活性氧中間體、佛波酯、雙鏈RNA以及前述信息傳遞途徑中活化的RKC、PkA等則可直接激活NF－kB。激活過程是通過磷酸化抑制性蛋白使其構象改變而從NF－kB脫落，使得NF－kB得以活化。活化的NF－kB進入細胞核，與DNA接觸，并啟動或抑制有關基因的轉錄。
美國俄亥俄州立大學綜合癌癥中心（The Ohio State University Comprehensive Cancer Center）Arthur G. James腫瘤醫院和Richard J. Solove研究所的研究人員發現，NF-kB（nuclear factor kappa B）分子能通過幫助腫瘤逃避自身程序性細胞死亡，抑制免疫系統發現和消除癌癥的能力來促進癌癥細胞存活。該成果于2014年10月發表于Cell Reports期刊上。
NF-kB通過破壞細胞凋亡這一抑制腫瘤的過程來促進癌癥發生。該研究團隊早在2009年發現，NF-kB幫助正常細胞進行DNA修復使其免受傷害。然而人們并不理解為什么這個分子在癌癥細胞中通常處于活躍狀態并起到與在正常細胞中不同的作用。
研究發現，NF-kB通過協調免疫抑制基因（使腫瘤細胞逃避適應性免疫）網絡發揮作用。研究人員通過小鼠胚胎成纖維細胞和兩種小鼠模型實驗監測了腫瘤發生過程中NF-kB的活性，主要發現癌癥發生早期，巨噬細胞（一種先天性免疫細胞）遷移至腫瘤處，腫瘤浸潤的巨噬細胞釋放的腫瘤壞死因子能促進腫瘤細胞的凋亡，但NF-kB通過調節許多免疫抑制基因，尤其是TGF-beta、IL-10、GM-CSF、G-CSF和VEGF，使腫瘤細胞逃避了這種影響。不過研究人員發現，在具有NF-kB活性的癌癥細胞中，減少TGF-beta的表達能消除其免疫抑制效應，從而緩解腫瘤生長。因此，抑制NF-kB的活性將會使得腫瘤細胞更容易被消滅。
總而言之，NF-kB在使癌細胞逃避先天性和適應性免疫反應的過程中起到關鍵作用。如果能和抑制NF-kB的藥物相結合，癌癥的*將會更有效。
