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生命中心俞立研究組在《Developmental Cell》期刊上發表“線粒體 Snf1-Mec1-Atg1 復合物通過調控線粒體呼吸介導能量匱乏誘導的細胞自噬”（Formation of a Snf1-Mec1-Atg1 Module?on Mitochondria Governs Energy Deprivation-Induced Autophagy by Regulating Mitochondrial Respiration）的研究論文。該論文探討了在能量匱乏條件下細胞自噬如何被誘導的分子機制，并發現細胞能量感受器 Snf1，DNA 損傷修復蛋白 Mec1，自噬蛋白 Atg1 一起通過控制線粒體的呼吸作用來調控細胞自噬的發生。

Snf1-Mec1-Atg1 復合物調控能量匱乏誘導的細胞自噬的示意圖

mTOR 和 AMPK 兩個信號分子在細胞自噬的發生過程中扮演著非常重要的調控作用。近年來圍繞 mTOR 信號分子如何調控細胞自噬的研究比較集中，因此也比較清楚。但是目前人們對于在能量匱乏條件下，AMPK 信號分子如何調控細胞自噬的發生并不清楚。本課題以釀酒酵母和哺乳動物細胞為研究材料，發現 DNA 損傷修復蛋白 Mec1 特異性的參與了能量匱乏誘導的自噬。并發現在能量匱乏條件下， Snf1（AMPK 分子在酵母中的同源物）、DNA 損傷修復蛋白 Mec1（ATR 分子在酵母中的同源物）和自噬蛋白 Atg1 特異性的招募到線粒體上通過調節線粒體的呼吸作用來控制細胞自噬的發生。通過對哺乳動物細胞 Mec1 的同源物 ATR 的敲低，發現了 ATR 對于能量匱乏誘導的自噬也是必須的。