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學術期刊《The Journal of Clinical Investigation》雜志在線發表了中國科學院上海生命科學研究院(人口健康領域)秦駿組題為“AKT-mediated stabilization of histone methyltransferase WHSC1 promotes prostate cancer metastasis”的研究論文，研究揭示了組蛋白甲基轉移酶WHSC1(Wolf-Hirschhorn syndrome candidate 1)協同PTEN缺失促進“惰性”(indolent)腫瘤向高轉移性前列腺癌演變。

前列腺癌是男性常見惡性腫瘤，但目前還缺乏有效的診斷方法區分“高危害”與“非轉移性惰性”(Indolent)前列腺癌。PTEN是前列腺癌中發生突變的腫瘤抑制基因，約有70%的轉移性前列腺癌病人呈現PTEN缺失或PI3K/AKT信號通路異常激活;但是小鼠前列腺上皮細PTEN特異性敲除卻不能形成高轉移性前列腺癌，因此尋找及鑒定能夠協同PTEN缺失促進前列腺癌轉移的關鍵信號通路或因子，可以為臨床的診斷和治療提供新的靶點和思路。

利用遺傳小鼠模型，證明WHSC1，可促進前列腺癌細胞遠端轉移。從分子水平研究揭示AKT直接磷酸化WHSC1-S172位點，阻止WHSC1被CRL4Cdt2 E3泛素化降解。前列腺癌中WHSC1的升高，一方面通過AKT-WHSC1-mTORC2正反饋回路，激活AKT信號;另一方面，WHSC1正向調控Rac1轉錄，促進前列腺癌細胞遷移和侵襲。秦駿研究組通過與上海交通大學附屬仁濟醫院薛蔚教授合作，證明WHSC1及其調控信號與病程進展及腫瘤復發緊密相關。

綜上所述，該研究闡明了表觀調控因子WHSC1與細胞內關鍵信號分子CRL4Cdt2、AKT、Rictor、Rac1作用并促進前列腺癌轉移的機理，研究結果為臨床診斷和治療提供了新的靶點。

<img alt="JCI:中科院上海生科院秦駿研究組發現組蛋白甲基轉移酶WHSC1調控前列腺癌轉移研究的新機制" "="" data-cke-saved-src="http://www.bio1000。。ｃｏｍ/uploads/allimg/170318/1F30A2E-0.jpg" src="http://www.bio1000。。ｃｏｍ/uploads/allimg/170318/1F30A2E-0.jpg" style="vertical-align: middle; border: 0px; width: 500px; height: 375px;">
圖：WHSC1促進PTEN缺失惰性前列腺腫瘤形成高轉移性前列腺癌及其作用模式