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上海交通大學附屬仁濟醫院上海市腫瘤研究所研究員張志剛和膽胰外科主任醫師孫勇偉團隊，研究闡明了胰腺癌腫瘤微環境中神經遞質5—羥色胺（5-HT）系統的存在及其失調現象，證明了5-HT通過調控有氧糖酵解促進胰腺癌細胞在代謝應激條件下的生長，進而促進胰腺癌的惡性進展。相關成果發表于《胃腸病學》。

“這項研究提供了神經遞質系統對腫瘤調控作用的直接證據，進一步詮釋了腫瘤的系統性調控理念。”仁濟醫院副院長、上海市腫瘤研究所所長戴慧莉表示。

據孫勇偉介紹，胰腺癌（PDAC）是目前人體中惡性程度zui高的消化惡性腫瘤。胰腺癌zui典型的特征就是結締組織增生，與其他腫瘤不同，其癌細胞的快速分裂和生長需要大量能量。這就導致胰腺腫瘤細胞血供少，營養缺乏。那么，胰腺癌細胞如何在生存條件下完成自己的惡性生物學功能呢？

張志剛團隊找到了影響這一環節的重要因素：腫瘤微環境中紊亂的5-HT系統。即腫瘤細胞自身來源的5-HT通過自分泌作用于HTR2B受體，活化下游信號通路，增加了腫瘤細胞在代謝應激條件下的有氧糖酵解，為細胞的生長提供了大量的原料。其中，HTR2B受體的抑制劑SB204741能夠顯著抑制KPC和PDX模型中胰腺癌細胞的生長。同時，HTR2B受體的抑制劑已進入肺動脈高壓的臨床試驗，因其安全性較好，有可能作為胰腺癌治療的一種候選藥物。

“我們的研究發現了一個胰腺癌能量利用的法寶，并且闡明了它的作用機理。”張志剛表示，“當我們剝奪了胰腺癌的這一法寶時，它的生長被顯著抑制了。