解析機體移動奧秘或可治療帕金森疾病

近日，刊登于雜志Cell和Neuron上的兩篇研究論文中，來自格萊斯頓研究所（Gladstone Institutes）的科學家們通過研究發現了控制步行的特殊神經回路，同時他們還發現，這種回路的輸入在帕金森疾病患者中是被打斷的。

步行是帕金森患者面臨的一項巨大挑戰，而帕金森疾病通常是由一種名為多巴胺的重要神經化學物質的缺失引發，多巴胺位于基底神經節中，然而基底神經節是大腦中參與基本行為，比如運動、學習、反饋等行為的大腦區域。

刊登在Neuron的研究論文中，研究者Anatol Kreitzer及其同事發現，多巴胺的剔除會引發基底神經節和丘腦區域之間出現錯誤的交流，而這種錯誤交流的結果將zui終引發丘腦通路輸入的缺失，進而干擾機體運動；而阻斷兩個區域間的連接就可以逆轉停止和行走之間的失衡，幫助恢復帕金森小鼠模型的機體正常行為。

發表在Cell上的研究報告中，研究者則發現，來自于基底神經節的停和走的通路可以通過調節腦干中連接大腦與脊髓間的一系列神經細胞來幫助控制記憶移動，而且機體行走通路還可以選擇性地激活大腦中一系列神經元，從而釋放多巴胺，而這些神經元同時還負責機體移動。隨后研究者人員利用光遺傳學來激活或抑制大腦中選擇性的細胞，從而刺激小鼠機體中停止和行走通路，與此同時研究者還記錄下了小鼠腦干中的神經性回路，他們發現，機體中行走通路可以選擇性地激活多巴胺神經元的表達，促進小鼠運動，而停止通路則會抑制這些多巴胺神經元使得小鼠停止運動。

這項研究中，研究者闡明了機體中行走和停止通路如何調節機體移動，同時研究者還揭示了來自基底神經節和控制運動的腦干之間的一種的連接關系。為后期開發新型療法來靶向幫助治療帕金森疾病提供了一定思路。