人體中的神經細胞可以達到三英尺長，而且不會發生斷裂或瓦解，是什么讓神經細胞如此強韌呢？

Illinois大學的研究人員發現，細胞骨架成分中的一種*修飾，讓神經元上長長的軸突特別強韌，文章發表在四月十日的Neuron雜志上。這一發現將幫助人們更好的對神經退行性疾病進行治療。

微管是由微管蛋白tubulin聚合而成的中空長圓柱，是機體所有細胞內的重要骨架。神經元中的微管負責細胞內運輸、促進軸突生長，是神經形態形成的基礎。

“除了神經元之外，細胞的微管處于持續動態中，不斷經歷拆卸和重建，”領導這項研究的Illinois大學教授Scott Brady說。在機體中只有神經元生長得如此之長，而且一旦生成這些神經元就將伴隨個體一生，例如80或100年。

與其他細胞相比，神經元中的微管特別穩定，能夠耐受多種實驗條件。例如，在低溫、Ca2+或有絲分裂抑制劑等條件下，一般細胞中的微管會瓦解，但神經元中的微管卻依然穩定。這樣的穩定性對于軸突的正常生長和維持很重要。不過，在衰老或神經退行性變中，神經元微管過于穩定也會損害神經元的正常功能。

在此前的研究中Brady指出，神經元的穩定性依賴于微管蛋白tubulin的一種*修飾。“但當時我們還無法確定這種修飾是什么，”他說。

于是，文章的*作者Yuyu Song開始著手解決這一問題，她原是Brady實驗室的一名研究生，現在是Howard Hughes醫學研究所的一名博后。

研究人員利用多方法解析了tubulin上的修飾，以及該修飾發生的位點。他們發現，微管蛋白tubulin上容易破裂的薄弱環節，都通過化學鍵連上了多胺，而且負責添加這些保護性的多胺的是*轉移酶（transglutaminase）。

研究顯示，*轉移酶催化翻譯后修飾，給微管蛋白的薄弱環節添加了多胺，增加了蛋白所帶的正電荷。研究人員在體內和體外實驗中，分別抑制了神經元中的多胺合成和*轉移酶活性，使神經元微管的穩定性顯著降低。

封閉微管蛋白tubulin的薄弱位點，使神經元微管獲得了非凡的穩定性，Brady說。研究人員還指出，微管穩定性的增加與神經元可塑性降低有關。在衰老和一些神經退行性疾病的進程中，神經元微管過于穩定降低了神經元的可塑性，損害了神經元的正常功能。他們認為，進一步研究將有助于開發預防神經退行性變的新途徑，并且幫助人們實現神經再生。