細顆粒物又稱細粒、細顆粒。PM2.5：指環境空氣中空氣動力學當量直徑小于等于 2.5 μm （微米）的顆粒物，也稱細顆粒物。這個值越高，就代表空氣污染越嚴重。可吸入顆粒物又稱為PM10，指空氣動力學當量直徑在10微米以下的顆粒物。[1]
雖然細顆粒物只是地球大氣成分中含量很少的組分，但它對空氣質量和能見度等有重要的影響。細顆粒物粒徑小，含有大量的有毒、有害物質且在大氣中的停留時間長、輸送距離遠，因而對人體健康和大氣環境質量的影響更大。
PM2.5是指大氣中直徑小于或等于2.5微米的顆粒物，也稱為可入肺顆粒物。被吸入人體后會直接進入支氣管，干擾肺部的氣體交換，引發包括哮喘、支氣管炎和心血管病等方面的疾病。[1]
細顆粒物（Particulate）泛指懸浮在氣體當中的微細固體或液體。在城市空氣質量日報或周報中的可吸入顆粒物和總懸浮顆粒物是人們較為熟悉的兩種大氣污染物。可吸入顆粒物又稱為PM10，指直徑等于或小于10微米，可以進入人的呼吸系統的顆粒物；總懸浮顆粒物也稱為PM100，即直徑小于和等于100微米的顆粒物。
對于環境科學來說，懸浮粒子特指空氣中那些微細污染物，它們是空氣污染的一個主要來源。當中小于10微米直徑的懸浮粒子，被定義為可吸入懸浮粒子，它們能夠聚積在肺部，危害人類健康。直徑小于2.5微米的顆粒，對人體危害zui大，因為它可以直接進入肺泡。科學家用PM2.5表示每立方米空氣中這種顆粒的含量，這個值越高，就代表空氣污染越嚴重。
顆粒物的成分很復雜，主要取決于其來源。主要有自然源和人為源兩種，但危害較大的是后者。
自然源包括土壤揚塵（含有氧化物礦物和其他成分）海鹽（顆粒物的第二大來源，其組成與海水的成分類似）、植物花粉、孢子、細菌等。自然界中的災害事件，如火山爆發向大氣中排放了大量的火山灰，森林大火或裸露的煤原大火及塵暴事件都會將大量細顆粒物輸送到大氣層中。
人為源包括固定源和流動源。固定源包括各種燃料燃燒源 ,如發電、冶金、石油、化學、紡織印染等各種工業過程、供熱、烹調過程中燃煤與燃氣或燃油排放的煙塵。流動源主要是各類交通工具在運行過程中使用燃料時向大氣中排放的尾氣。
PM2.5可以由硫和氮的氧化物轉化而成。而這些氣體污染物往往是人類對化石燃料（煤、石油等）和垃圾的燃燒造成的。在發展中國家，煤炭燃燒是家庭取暖和能源供應的主要方式。沒有*廢氣處理裝置的柴油汽車也是顆粒物的來源。燃燒柴油的卡車，排放物中的雜質導致顆粒物較多。
在室內，二手煙是顆粒物zui主要的來源。顆粒物的來源是不*燃燒、因此只要是靠燃燒的煙草產品，都會產生具有嚴重危害的顆粒物，使用品質較佳的香煙也只是吸煙者的自我安慰（甚至可能因為臭味較低，而造成更大的危害）；同理也適用于金紙燃燒、焚香及燃燒蚊香。
除自然源和人為源之外，大氣中的氣態前體污染物會通過大氣化學反應生成二次顆粒物，實現由氣體到粒子的相態轉換。如：
SO2+H2O→H2SO3
HNO3+NH3→NH4NO3
鹽的水合物：如xCl.yH2O、xNO3.yH2O、xSO4.yH2O，隨著濕度的變化，水合物對PM2.5的影響較大，水不僅與鹽化合物生成水合物，由于濕度的改變還形成了鹽的微小溶液液滴。
危害
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雖然細顆粒物只是地球大氣成分中含量很少的組分，但它對空氣質量和能見度等有重要的影響。與較粗的大氣顆粒物相比，細顆粒物粒徑小，富含大量的有毒、有害物質且在大氣中的停留時間長、輸送距離遠，因而對人體健康和大氣環境質量的影響更大。研究表明，顆粒越小對人體健康的危害越大。細顆粒物能飄到較遠的地方，因此影響范圍較大。
此外，細顆粒物對人體健康的危害要更大，因為直徑越小，進入呼吸道的部位越深。10μm直徑的顆粒物通常沉積在上呼吸道，2μm以下的可深入到細支氣管和肺泡。細顆粒物進入人體到肺泡后，直接影響肺的通氣功能，使機體容易處在缺氧狀態。
人體呼吸器官本身就有很強的防御粉塵（細顆粒物）進入和沉積體內的功能。細顆粒物進入肺部及人體的防御機制如下：
吸入空氣中的粉塵（細顆粒物），首先經過鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結構的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒（細顆粒物）受慣性作用，大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50%的粉塵（細顆粒物）。
氣流進入下部呼吸道后，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度變得緩慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒（細顆粒物）沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細胞的擺動將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在 2～10μm大小。能進入肺泡的細顆粒物，多數小于 2μm，大部分被肺內吞噬細胞吞噬，通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質和肺泡的張弛活動，移送到具有纖毛細胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進入肺泡的細顆粒物只有很小一部分被塵細胞（吞噬有細顆粒物的吞噬細胞）帶入肺泡間隔，經淋巴或血液循環而到達肺及人體的其它組織，引起生理病理作用。
只有吸入的細顆粒物數量過大，人體呼吸器官的防御功能不能將其過濾、附著、阻留，或細顆粒物沉積于肺泡又不能*清除時，才會在肺內沉積，從而從物理和化學兩個維度造成對人體的危害。物理上的異常導致塵肺病，化學上（有毒）的異常導致肺癌。
在20世紀70年代，人們開始注意到顆粒物污染與健康問題之間的。在美國，每年由于顆粒物污染造成的死亡人數約為22000-52000人（2000年數據），在歐洲這一數字則高達20萬。
2013年，許多研究已證實顆粒物會對呼吸系統和心血管系統造成傷害，導致哮喘、肺癌、心血管疾病、出生缺陷和過早死亡。
顆粒物的大小決定了它們zui終在呼吸道中的位置。較大的顆粒物往往會被纖毛和黏液過濾，無法通過鼻子和咽喉。然而，小于10微米的顆粒物即可吸入顆粒物（PM10），可以穿透這些屏障達到支氣管和肺泡。而小于2.5微米的顆粒物，細顆粒物（PM2.5），比表面積大于PM10，更易吸附有毒害的物質。由于體積更小，PM2.5具有更強的穿透力，可能抵達細支氣管壁，并干擾肺內的氣體交換。更小的微粒（直徑小于等于100納米）會通過肺部傳遞影響其他器官。
其中，發表于《美國醫學會雜志》的一項研究表明，PM2.5會導致動脈斑塊沉積，引發血管炎癥和動脈粥樣硬化，zui終導致心臟病或其他心血管問題[3]。這項始于1982年的研究證實，當空氣中PM2.5的濃度長期高于10 μg/m3，就會帶來死亡風險的上升。濃度每增加10 μg/m3，總的死亡風險會上升4%，心肺疾病帶來的死亡風險上升6%，肺癌帶來的死亡風險上升8%。此外，PM2.5極易吸附多環芳烴等有機污染物和重金屬，使致癌、致畸、致突變的機率明顯升高。
zui小的顆粒物（直徑小于等于100納米，合0.1微米）帶來的危害更為嚴重[4]。有證據表明這些顆粒物可以傳過細胞膜到達其他器官，包括大腦。有研究指出，這些微粒可能引發腦損傷（包括老年癡呆癥）。值得注意的是，柴油發動機產生的微粒直徑通常在 100 納米（合0.1微米）左右。
世界衛生組織對PM2.5的標準 | 每立方米PM2.5小于10微克為安全值 |
中國政府對PM2.5的標準 | 每立方米PM2.5小于75微克為安全值 |
中國的空氣污染越來越嚴重，不良空氣質量帶來的健康問題也是日益嚴重。例如，世界銀行發布的報告表明，由室外空氣污染導致的過早死亡人數，平均為每天1000人，每年有35至40萬的人面臨著死亡。具體來講，早在1997年，世界銀行就預計有5萬中國人因為空氣污染而過
