來自哥德堡大學的一項新研究增進了我們對于細胞衰老機制的認識，有可能對我們了解阿爾茨海默氏癥和帕金森病一類的疾病產生重要的影響。在衰老過程中，機體的功能逐漸衰退。這表現在從皺紋、代謝下降到心臟功能缺陷一切的事物中。這種傷害是由細胞內部逐漸累積的損傷所引起，并zui終導致機體功能喪失及死亡。
一種類型的損傷發生在細胞的蛋白質上。蛋白質是細胞中的馱馬（workhorse），執行著許多重要的功能。隨著細胞變老，越來越多的受損蛋白累積。這些受損蛋白傾向于聚集在一起形成蛋白質聚集體。這會對細胞造成破壞性的影響，促成其衰退。蛋白質聚集體一直與幾種影響神經系統的年齡相關性疾病，如阿爾茨海默氏癥和帕金森病相關聯。
細胞抵制衰老
為了抵制這種衰退，細胞開發出了一種*的防御機制網絡，包括利用一些酶來阻止損傷，另一些酶來處理細胞中受損的元件。過氧化物氧化還原酶（peroxiredoxin）以幾種方式來減少損傷。近年來，我們和其他的研究人員證實，在酵母、果蠅和線蟲中減少熱量攝取可通過刺激過氧化物還原酶活性來減慢衰老。這非常的有意思，因為研究證實當減少卡路里（糖類和蛋白質）的數量時，從線蟲到猴子許多不同生物的壽命都比預期顯著延長。但我們對相關機制仍知之甚少。通過證實只小幅度增加過氧化物氧化還原酶的量就可顯著延長酵母的壽命，研究人員現在進一步將過氧化物氧化還原酶活性與衰老過程起來。
一種影響衰老的酶
研究結果證實，在細胞中有害的過氧化氫氧化劑水平增高時，過氧化物氧化還原酶(Prx)參與了阻止蛋白質聚集體的形成。Prx幫助其他酶找到了受損的蛋白，因此這些蛋白能夠得到修復，減少了蛋白質聚集體的累積。沒有Prx，細胞中蛋白質聚集體的數量增加，衰老過程加速。與之相反，增加Prx水平可導致蛋白質聚集體減少，衰老過程減慢。
如果在人類細胞中過氧化物氧化還原酶處理受損蛋白的功能也一樣重要，有可能通過刺激這些酶，由此細胞會抵制受損蛋白的累積，可以阻止或至少推遲阿爾茨海默氏癥和帕金森病一類疾病的發病。
自由基在生物學領域常常被視為萬惡之源。人們認為這些家伙會損害DNA、RNA和蛋白質，引起衰老和疾病。多年來，科學家們一直在想辦法對抗自由基的負面影響。密歇根大學的研究人員zui近發現，過多的自由基會激活一種防護性蛋白。這個蛋白的編碼基因發生突變，會導致一種罕見的神經退行性疾病。研究人員確定了，一個科學教條堅持認為在成年期失活的基因，實際上在防止大多數心臟病發作和中風的潛在原因中起著至關重要的作用。這一研究發現為對抗這些致命的疾病開辟了一條新途徑，并提出了醫生可以利用這些基因來預防或延遲至少部分衰老效應這一誘人的前景。
新陳代謝過程中產生的代謝物，可以提供有關個體健康、疾病、飲食和生活方式大量的信息?，F在，它們還可以告訴我們更多。日本沖繩科學技術研究院大學(OIST)的研究人員和京都大學的合作者們近期發現了一些與衰老特別相關的代謝物，并闡明了人體是如何衰老的。
