一項早期的研究證實，某些免疫系統細胞有可能在體重控制中發揮了重要的作用。盡管科學家們早已知道在小鼠中一些免疫細胞可能有助于防止肥胖的發生，新研究結果卻是表明在人體中亦是這種情況。
研究人員發現，相比瘦人，肥胖成人腹部脂肪中不大常見一種稱作為ILC2s的免疫細胞。并且在一些小鼠實驗中，他們發現ILC2s似乎促進了“米色"(beige)脂肪細胞形成，*后者可以提高身體的卡路里燃燒。研究人員發現說，似乎這些ILC2細胞無法在肥胖者中正常地工作。
研究人員說，目前尚不清楚發生這種情況的確切原因或機制，但這些都是未來研究的關鍵問題。他希望zui終能夠開發出一些新方法來解決肥胖問題。
根據研究人員所說，只在過去的幾年里研究人員才開始了解免疫系統影響代謝和體重控制的機制。盡管免疫系統的直接任務是對抗感染，可以想象其中的一些元件進化至具備了在逆境中與脂肪組織“溝通"，從而改變機體代謝的能力。
一位未參與該項研究的肥胖研究人員說，這項新研究添加了證據證實免疫系統在體重控制中起作用。但這項研究和近期的其他一些研究揭示了免疫系統影響代謝，及有可能影響*體重控制的機制。但他也強調還有許多的未知之處。“免疫系統和代謝之間存在一些重疊，我們還沒有真正地理解它。"
人們將ILC2s視作是一組可幫助對抗感染，并在過敏中起作用的免疫細胞。研究人員從來自肥胖和正常體重成人的腹部脂肪樣本著手研究，結果證實了來自肥胖人群的脂肪具有較少的ILC2s——就像實驗室中的肥胖小鼠一樣。
隨后，研究人員測試了注入白介素-33（IL-33）對實驗室小鼠的影響。IL-33是一種免疫系統蛋白，其充當了細胞間的“化學信使"。研究作者們發現，這一處理可提高動物白色脂肪中的ILC2s，轉而增進了卡路里燃燒。研究人員解釋說，白色脂肪是一種能夠儲存多余卡路里的脂肪類型，其常表現為啤酒肚或腰間贅肉。而另一種叫做棕色脂肪的脂肪類型，只占據身體很小的空間，可以燃燒卡路里產熱。
