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上海滬宇生物科技有限公司
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閱讀:322發布時間:2015-7-17
癌癥是一種細胞生長的疾病,但大多數腫瘤只有從其原發位置擴散到全身各處時,才會變得具有致命性。
研究人員指出:“尋找一種方法停止或阻止癌癥轉移,已經被證明是難以實現的。我們發現,一個分子——稱為DNA-PKcs,可能給我們提供了一種方法,在控制轉移的主要通路開始之前就敲除它們。"
轉移被認為是癌癥的zui后階段。腫瘤DNA經歷了許多的改變——突變,使得細胞具有更高的移動性,能夠進入血液,然后還有足夠的粘性,能錨定在下一個新的位置,如骨骼、肺部、肝臟或其他器官,在這些部位,新的腫瘤開始生長。雖然這些過程的特征已經得以很好的描述,但似乎仍有許多非重疊性通路,zui終會導致這些特征。
研究表明,DNA-PKcs似乎也作為一個信號網絡的主調控器,打開轉移過程的整個程序。特別是,DNA-PKcs可調節Rho / Rac酶,這種酶可使許多類型的癌細胞變得具有移動性,許多其他基因網絡也參與腫瘤轉移級聯的其他步驟,如細胞遷移和侵襲。
除了前列腺癌細胞系,Knudsen博士和他的同事們還在攜帶人類前列腺癌模型的小鼠中發現,他們可以通過利用抑制DNA-PKcs生產或功能的藥物,來阻止腫瘤轉移的發展。在具有侵襲性人類腫瘤的小鼠中,DNA-PKcs的一種抑制劑,可降低轉移部位的整體腫瘤負荷。
zui后,為了證明DNA-PKcs在人類疾病中的重要性,研究人員采用來自前列腺癌患者的232個樣本,分析它們細胞中含有的DNA-PKcs數量,并與患者醫療記錄的水平進行比較。他們發現,激酶水平的一個尖峰,是前列腺癌發展轉移和預后不良的一個強大預測因子。他們還表明,DNA-PKcs在去勢抵抗性前列腺癌(前列腺癌一種侵襲性和耐治療的形式)的人類樣本中更為活躍。
雖然不是所有的分子都很容易轉變為藥物,但至少有一家制藥公司已經開發出一種能夠抑制DNA-PKcs的藥物,目前正處于階段1的研究測試(nct01353625)。Knudsen博士解釋說:“我們對下一步的DNA-PKcs抑制劑臨床評估,充滿了熱情。一個新的試驗即將開始使用Celgene cc-115 DNA-PKcs抑制劑。這個新的試驗將面向正在接受標準療法的患者。"
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