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切斷癌細胞的代謝能量供應線

閱讀:343發布時間:2015-6-30

通過對動物模型和實驗室中的人類腫瘤細胞開展研究,Burris和斯克里普斯研究所的同事們證實他們開發出的一種藥物不僅可以阻止癌細胞,且不會對健康細胞造成損傷或導致其他嚴重副作用。

新陳代謝是所有生物一個共有的特征。癌細胞積極地擴大了這一過程,使得突變細胞能夠以損害周圍組織為代價來實現失控性的生長。

自上世紀初以來,科學家們就已經知道癌細胞喜歡利用葡萄糖來作為燃料,盡管它們有許多其他的資源可供利用。事實上,這也是醫生們利用PET掃描成像技術來發現腫瘤的原理。PET掃描可以顯示出癌細胞累積的葡萄糖。

如果Warburg效應和脂肪生成是驅動癌癥進展、生長、生存、免疫逃避,和抵抗治療及疾病復發的關鍵代謝信號通路,Burris猜測靶向糖酵解和脂肪生長有可能是阻止廣泛的癌癥的一種方法。

研究人員研制出了一類化合物,其可以影響調控脂肪合成的一種受體。這一zui初被作為候選降*藥物的化合物SR9243,能夠關閉脂肪合成使得細胞無法生成自身的脂肪。它還可以影響Warburg信號通路,將癌細胞轉化為更為正常的細胞。SR9243抑制了異常的葡萄糖消耗,切斷了癌細胞的能量供應。

當癌細胞無法通過葡萄糖或脂肪來得到它們增殖所需的元件時,它們只有死亡。

由于正常細胞不具有Warburg效應這一特征,且大多數正常細胞都是從胞外獲取脂肪,SR9243只會殺死癌細胞,而對健康細胞無毒。

這一藥物還具有良好的安全性;它能夠有效發揮作用,且不會造成體重減輕、肝毒性或炎癥。

到目前為止,研究人員已對培養癌細胞和動物模型中生長的人類腫瘤細胞進行了測試,取得了一些有前景的結果。由于Warburg信號通路是幾乎每種癌癥的共同特征,研究人員正在許多不同的癌癥模型中測試它。

它似乎也能夠對一種極其難治的腦癌形式——膠質母細胞瘤起作用,但它還無法非常有效地跨越血腦屏障。在這種情況下,研究人員面臨的一個挑戰是要找到一種方法來使得這一藥物能夠跨越血腦屏障。

此外,更令人振奮的消息是,除了SR9243自身的抗癌能力,當聯合使用SR9243和現有的一些*藥物時,SR9243還提高了它們的效力。


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