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意外的蛋白質合作關系影響癌癥治療

閱讀：505發布時間：2014-4-18

巨噬細胞（macrophage）是前哨免疫細胞，能夠調查組織微環境，釋放細胞因子響應外源性損傷和內源性事件，如腫瘤的發生。巨噬細胞可介導腫瘤監測和治療誘導的腫瘤退化；然而，腫瘤相關的巨噬細胞（TAM）及其產物也可以促進腫瘤的進展。核因子-kappa B（NF-kappaB）蛋白在巨噬細胞引發的炎癥反應中非常突出，但關于p53在巨噬細胞響應環境挑戰（包括*或Tams）中的作用卻很少了解。

zui近，科學家們在巨噬細胞中發現，這兩個蛋白質之間存在不太可能的合作伙伴關系，它們可協同努力來響應癌癥藥物，以一種可能改變腫瘤生長的方式促進炎癥反應。

阻斷這兩種蛋白——抑制腫瘤的p53蛋白和刺激腫瘤生長的NF-kappaB蛋白——之間的伙伴關系，將有助于防止正在接受*的癌癥患者中發生的炎癥。

本文的*作者、國家環境衛生科學研究所呼吸生物學實驗室成員Julie Lowe博士指出：“由于許多*藥物都通過靶定p53來對抗腫瘤細胞，我們的這一發現有助于更好地了解*患者中常見的炎癥副作用，以及炎癥在腫瘤中所發揮的作用。”

在現代癌癥研究中，P53和NF-kappaB都已經被研究過，如《JCB》：P53抑癌基因關閉侵襲性癌癥細胞。但是直到現在，研究人員認為它們對腫瘤生長通常具有相反的效果。這項研究表明，p53和NF-kappaB在人類免疫細胞中具有合作互動的關系，并揭示出p53在腫瘤相關的巨噬細胞中發揮意想不到的作用。

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