對大多數人來說，流感A病毒（IAV），往往被稱為流感，是被我們自己的免疫系統清除的。然而，在某些情況下，免疫反應會變得失調，如果不加以控制，由我們自身免疫細胞引起的炎癥就會導致廣泛的肺組織損傷，并增加發病率和死亡率。
我們如何幫助我們的免疫系統平衡兩種主要的宿主防御策略：攻擊病原體（稱為宿主抵抗）和保存我們自己的組織（稱為疾病耐受）。
流感感染的特征是大量單核/巨噬細胞涌入肺部。雖然這對消除病毒是必需的，但是過度的炎癥會加重疾病的嚴重性。
研究人員近解決了這個基本問題，確定了一個新目標，以“減弱”對流感感染的高活性免疫。他們發現了脂質介質白三烯B4（Leukotriene，LTB4）在肺內的新作用。研究表明，LTB4分子不僅能夠減少由免疫反應引起的旁系組織損傷，而且還能提高宿主的存活率。不久的將來，這些新發現對流感的治療將具有很好的臨床意義。
研究人員說：“流感病毒不是的威脅，宿主自身的免疫反應反而是危害宿主生存的主要威脅，因此，必須了解維持保護性免疫和有害免疫之間緊密平衡的調節機制。”
調節免疫反應的“脂質”
據世界衛生組織稱，流感仍然是一個公共衛生挑戰。每年，*估計有10億人感染，29萬至65萬人死于流感。
肺損傷的根源與一種稱為炎性單核細胞源性巨噬細胞（inflammatory monocyte-derived macrophages，IMM）的免疫細胞亞型有關。雖然這些特定巨噬細胞募集到感染部位對于減少病毒復制至關重要，但這些細胞如果不受控制積累也會導致組織損傷。
研究人員致力于通過宿主脂質介質靶向免疫系統，以有效殺死病毒或限制肺組織損傷的新免疫療法研究。他們重點闡明了LTB4脂質介質及其對流感感染免疫反應的影響。
在對缺乏LTB4受體的小鼠進行研究后，他們識別出一個“維持保護性免疫和有害免疫之間緊密平衡的調節機制”網絡，正如研究人員先前提到的。
研究人員解釋說：“我們發現，肺中有一種巨噬細胞亞型，能夠產生這種免疫調節性脂質（LTB4），以減少由另一種巨噬細胞群引起的炎癥，后者負責在流感感染期間引起肺組織損傷。”
對未來的臨床研究特別重要的是，單劑量的LTB4足以顯著減少肺免疫病理學和組織損傷，提高宿主存活率。
基于這項工作，研究人員設想，“鑒于針對脂質途徑（如*）有多種藥物可選，并且已經被批準并用于人類，以控制感染癥狀或其他免疫疾病，如哮喘。那么，針對特定宿主脂質介質的新型*策略將對治療流感或潛在的其他病毒感染具有巨大的臨床意義。”
