卵巢癌是女性癌癥死亡的第五大原因之一。卵巢腫瘤在臨床上通常是的沉默，直到它們開始擴散才被發現，因此，許多卵巢癌患者直到疾病晚期才被診斷。手術和*（用*和鉑類藥物）是常見的治療方法，但卵巢癌細胞會對這些藥物產生耐藥性，因此，晚期卵巢癌患者的治療選擇很少。
多年來一直試圖理解和操縱腫瘤生長和繁衍的微環境，特別是轉移性腫瘤。他們希望找到一種方法來治療癌癥患者，而不必依賴于具有顯著副作用的雞尾酒藥物療法。
終于研究人員發現一種來自天然人類蛋白的肽類的兩種形式，能夠迫使一種轉移性卵巢癌動物模型的腫瘤顯著縮小。這種肽類，被稱為psaptides，可刺激一種反應直接靶定腫瘤細胞，也作用于正常組織使腫瘤微環境不利于轉移。這些研究結果表明，psaptides可以作為一種很有前途的模板，用于開發卵巢及其他癌癥的治療方案。
研究顯示Prosaposin可刺激稱為單核細胞的免疫細胞產生血小板反應蛋白-1（TSP-1）——一種有效的抗血管生成和抗炎蛋白。
2013年，研究人員發現psaptide——prosaposin的一個5氨基酸的片段，完夠觸發TSP-1生產，并能顯著降低前列腺癌、乳腺癌和肺癌小鼠模型中的轉移性擴散。
在目前的研究中，他們希望確定psaptide的兩個修改版本——D-psaptide和cyclopsaptide，是否可以通過TSP-1，迫使已確定的轉移性腫瘤消退。 D-psaptide用D氨基酸（正常氨基酸的翻版，身體不能很容易地分解）取代了兩個psaptide的氨基酸。Cyclopsaptide是D-psaptide的一個循環版本。與天然psaptide相比，D-psaptide和cyclopsaptide的效力分別強大三和六倍，在人體血漿中也明顯更加穩定。
研究小組在用患者來源腫瘤細胞制備的卵巢癌小鼠模型中，測試了這種肽類的兩種修改版本的抗腫瘤活性。卵巢癌細胞表達一個稱為CD36的表面標志物——TSP-1的一個受體，當其觸發時可以迫使卵巢癌細胞進入凋亡（程序性細胞死亡）。
研究人員解釋說：“基本上，我們使用prosaposin肽作為免疫調節劑，通過讓它們把單核細胞變成載體，將TSP-1運到卵巢腫瘤。如果不干擾任何直接針對腫瘤的免疫反應，這種策略將不會起作用。”
在一組實驗中，小鼠接受*或d-psaptide日常治療，長達83天的時間。在第二組實驗中，腫瘤被允許生長更長一段時間，然后用*或cyclopsaptide治療一段較短的時間（15天），對任何剩余的腫瘤進行仔細檢查。
結果是驚人的。在*/D-psaptide的比較實驗中，接受*治療的小鼠直到20天左右才出現腫瘤消退，在這個時間點上，它們變得耐藥并再次開始生長。相比之下，在用D-psaptide治療的動物中，腫瘤回歸到48天時它們無法察覺的狀態，直到實驗結束后35天仍然還是這樣。
在*/ cyclopsaptide的比較中，在15天結束時，與用*治療的動物相比，用cyclopsaptide治療的動物中轉移性腫瘤要小2.3倍。研究人員注意到，在用cyclopsaptide治療的小鼠中，腫瘤周圍組織中有著普遍的TSP-1表達；相反，在*治療的小鼠中，TSP-1是幾乎難以察覺的。后，在cyclopsaptide治療的動物腫瘤中，有百分之59的細胞是凋亡的，而在*治療的動物中則是百分之11。
總之，這項研究的數據形成一個強有力的證據，支持我們探索以psaptide為基礎的多肽藥物。研究人員說：“除了卵巢癌之外，還有許多其他腫瘤表達TSP-1的受體，CD36。這是腫瘤細胞生長的一個關鍵受體，如果有該受體的話，隨著腫瘤變得更具侵襲性，它們的表達更多。希望我們可以將這種依賴轉變成對抗它們。”
