肝臟中儲存有多余的葡萄糖，以糖原的形式，肝糖原是由許多葡萄糖分子聚合而成的物質。葡萄糖聚合物以糖原的形式儲存于肝臟，當機體需要時，便可分解成葡萄糖，轉化為能量。糖尿病患者不能很好地在肝臟中積累葡萄糖，這就是為什么他們患有高血糖癥的一個原因，也就是說，他們的血糖水平太高。近，一項研究表明，存儲于小鼠肝臟中的高水平葡萄糖，可以防止體重增加。研究人員發現，盡管動物可以自由獲取美味的飲食，但是它們的食欲降低。
根據這項研究結果，研究人員認為，刺激肝臟糖原的生產，能夠提供一種有效的治療方法，改善糖尿病和肥胖癥的治療效果。
致力于糖原代謝及相關疾病的有關研究人員解釋說：“很有趣的是，我們觀察到，肝臟中發生的事情對食欲有直接影響。在這里，我們能夠顯示分子水平上發生了什么。”
11月14日是世界糖尿病日。世界衛生組織估計，當前有3.82億人患有糖尿病，到2035年預計有十分之一的人會得上這種病，這個數字甚至還更高。關于肥胖，它與2型糖尿病（常見的糖尿病形式）的發病有關。在2008年，超過2億的男性和大約3億的女性被列為肥胖者。
研究人員解釋說：“通過了解糖尿病和肥胖癥患者在分子水平上發生了什么故障，我們將更接近于提出新的治療靶點，發現解決問題的方案。這兩種疾病都可以通過均衡飲食和日常鍛煉得以預防。是在2型糖尿病的情況下，僅僅通過飲食控制，就能使患上這種疾病的人數減少一半。”
肝臟和大腦如何相互交流來調節食欲呢？
研究人員想知道，為什么肝臟中積累大部分糖原的小鼠，盡管可以獲取誘人的飲食，但是并沒有出現體重增加。除了觀察到這些動物吃的少之外，有關研究組還發現，這些動物的大腦表現出缺乏食欲刺激分子，而是有很多食欲抑制分子。我們終偶然發現了線索——可以解釋肝臟-大腦關聯的線索。”
大腦-肝臟關聯的關鍵在于ATP，所有生物體都用這個分子來為細胞提供能量，在糖尿病和肥胖癥中這個分子通常是發生改變的。研究人員解釋說：“我們看到，高水平的肝糖原、穩定的ATP水平和小鼠大腦中高水平的食欲抑制分子，它們是*相關的。”
