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上海滬宇生物科技有限公司
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閱讀:422發布時間:2018-9-29
當科學家們設計腫瘤過度表達HIGD1A時,腫瘤顯著抑制其生長,但是腫瘤細胞的總生存率顯著提高,而且即使在缺乏HIF-1蛋白的小鼠中也能看到這些影響。
為了弄清這些影響背后的機制,研究人員尋找HIGD1A和其他線粒體蛋白之間的相互作用。他們發現,它與負責氧耗量以及ROS生產的電子傳遞鏈組件之間相互作用。HIGD1A蛋白的表達可降低氧耗量,但會引發線粒體ROS形成增加,從而導致細胞抗氧化機制的激活,此機制由另一個關鍵的代謝調節蛋白(AMP依賴性蛋白激酶,或AMPK)驅動。
令人驚訝的是,研究人員發現,在人類癌癥中,即使HIGD1A基因將HIF-1招募到其啟動子區,它也沒有被缺氧或去氧而激活。缺乏響應低氧的HIGD1A表達,是因為HIGD1A基因調控區域的甲基化增加,在實驗中這可以通過應用藥理學DNA甲基化劑或結合氧/葡萄糖剝奪和模擬perinecrotic的環境條件,而得以克服。
這些數據表明,HIGD1A在腫瘤休眠機制中起著重要作用,可能成為*的新靶點。嚴重的氧和營養剝奪可降低多種人類癌癥的DNA甲基轉移酶水平,從而允許HIGD1A表達,可能代表著一種普遍的機制,使腫瘤細胞能夠在這些HIF缺陷的環境中生存。
通過深入剖析這些機制,研究人員希望能夠找到新的工具,靶定處于休眠狀態的腫瘤細胞,降低腫瘤復發率。
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