細胞重編程是指將諸如神經細胞或皮膚細胞一類的特化細胞轉變至胚胎干細胞狀態。逆轉端粒的生物學是讓細胞的發育進程發生這種顛倒的必要條件；在正常條件下隨著時間的推移端粒會逐漸縮短，而在細胞重編程過程中它們朝著相反的方向使得端粒的長度增長。
SIRT1還確保了通過細胞重編程過程生成的干細胞——誘導多能性干細胞（iPS細胞）基因組的完整性。
這項研究工作是由西班牙國家癌癥研究中心的端粒和端粒酶課題組與轉基因小鼠核心部門協作完成。
自2006年日本科學家山中伸彌（Shinya Yamanaka）獲得源自成人組織的iPS細胞以來，再生醫學成為了zui令人激動且快速發展的生物醫學領域之一。科學家們抱著一個雄心勃勃的目標，致力將iPS細胞分化為所有的細胞類型；使得能夠再生出如阿爾茨海默氏癥、糖尿病或心血管疾病等一些疾病損傷的器官。
然而近年來iPS細胞的一些特性引起了科學界激烈的爭論（延伸閱讀：Cell揭示不*重編程的致癌機制）。的研究表明在這些細胞中有可能累積染色體畸變和DNA損傷。端粒和端粒酶研究組博士后研究人員María Luigia De Boni說：“問題是我們并不知道這些細胞是否真正安全。”
2009年，西班牙國家癌癥研究中心的同一實驗室發現在細胞重編程過程中端粒的長度增長；端粒長度延長非常的重要，因為它使得干細胞獲得了永生性——這是干細胞的一個特征。
1年后，研究人員證實在胚胎干細胞中SIRT1蛋白水平增高。SIRT1屬于sirtuin家族成員，其與端粒維持、基因組穩定和DNA損傷反應有關聯。西班牙國家癌癥中心的研究人員提出了這樣一個問題：SIRT1是否參與了細胞重編程？
