阿爾茨海默氏病（Alzheimer disease, AD）是老年癡呆癥中的一種，由于這個癥狀常發生在 65 歲以上老年人身上，所以一般稱為老年癡呆。在AD中發現的Tau蛋白病理學是認知功能下降的關鍵。流行病學證據表明，長期攝入*可以防止衰老過程中的記憶衰退，并可降低老年癡呆癥的發病風險。迄今為止，已有實驗研究提出了*在模擬AD淀粉樣病理動物模型中的影響。然而，*在AD樣tau蛋白病理模型體內的作用仍然未知。
由德國波恩大學的Christa E. Müller博士和法國里爾大學的David Blum博士帶領的一個研究小組，在漸進式AD樣tau病理轉基因小鼠模型中，評估了慢性*攝入對于AD早期病理階段的影響。他們*次證明，*對于老年癡呆癥的tau蛋白沉積具有積極的作用。這項為期兩年的項目是由非營利性AD研究計劃（AFI）和法國合作伙伴組織LECMA資助。
Tau蛋白沉積，連同β-淀粉樣斑塊一起，是老年癡呆癥的特征之一。這些蛋白沉積可擾亂大腦中的神經細胞交流，導致它們的退化。盡管研究人員已經進行了深入研究，但目前沒有可用的藥物可以阻止這個有害的過程。根據Christa Müller教授和David Blum博士及其研究小組的研究結果，現在可以開發一類新型藥物用于治療老年癡呆癥。
*（Caffeine）——一種腺苷受體拮抗劑，可阻斷大腦中被腺苷激活的各種受體。研究小組的初步研究結果表明，阻斷腺苷受體亞型A2A，尤其能起到非常重要的作用。首先，Müller教授和她的同事們開發了一種A2A拮抗劑，為超純和水溶的形式（為MSX-3）。與*相比，該化合物具有更少的副作用，因為它僅阻斷A2A腺苷受體亞型，同時它更有效。經過幾個星期之后，研究人員用A2A拮抗劑處理轉基因小鼠。小鼠的tau蛋白發生了改變，這種蛋白如果未經治療，會導致阿爾茨海默氏病的早期發展。
與只接受安慰劑的對照組相比，接受拮抗劑處理的小鼠在記憶測試中獲得了顯著更好的結果。研究人員發現，A2A受體拮抗劑尤其對空間記憶顯示積極的影響，慢性*攝入可阻止Tau小鼠的空間記憶障礙的發展。同時，致病過程的改善在海馬體中得以證明，海馬體是嚙齒類動物的記憶部位。此外，*治療可減輕小鼠模型海馬體中上調的幾個炎癥和氧化應激標志物。總之，這些數據支持，攝入適量的*對于AD樣的Tau病理模型是有益的，為未來AD患者的臨床評估鋪平了道路。
