近日，生物學期刊the journal of BioLogical chemistry在線發表了來自美國科學家的一項zui近研究成果。研究人員發現機體能量水平能夠通過*脫氫酶調控全反式維甲酸的生物合成，通過實驗證明了全反式維甲酸與胰島素信號途徑的相互關系。這一研究成果對研究胰島素相關疾病如二型糖尿病等具有一定意義。
全反式維甲酸(atRA)是一種來自*(*)的自體有效物質，它能夠調節能量平衡減少肥胖。Kristin M. Obrochta等人發現atRA的合成會受到機體能量水平的調節，這種作用主要是通過調節*脫氫酶(Rdh)的表達實現的。研究人員在給小鼠饑餓再進食6小時后發現，與饑餓16小時的小鼠相比，肝臟和棕色脂肪中Rdh1的表達水平下降了約80%~90%，在肝臟,胰腺和腎臟中Rdh10的表達下降了約45%~63%，同時發現肝臟內atRA的表達水平也下降。*或腹腔注射胰島素都會導致肝臟內Rdh1和Rdh10表達下降50%。
研究人員通過體外細胞培養發現，移除培養基中的血清，會增加Rdh10和Rdh16(小鼠Rdh1的同源蛋白)表達，但進行胰島素刺激后，Rdh10和Rdh16的表達水平又發生下降。通過對機制探討發現能量水平可以通過胰島素和Foxo1調節Rdh表達以及atRA的生物合成。
綜上所述，該研究發現能量水平能夠調節全反式維甲酸合成，這種調節作用主要是通過胰島素和Foxo1影響Rdh表達實現的。這一研究成果對研究全反式維甲酸與胰島素信號通路的相互作用在II型糖尿病等胰島素相關疾病中的作用具有一定意義。
