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生長素原位合成和葉邊緣發育調控新機制

閱讀：140發布時間：2016-10-21

一項研究發現擬南芥磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5通過調控膜定位轉錄因子ANAC078的剪切，進而影響生長素的原位合成和葉邊緣發育。

高等植物葉邊緣發育是葉形態建成的zui后步驟，其正常發育對于葉形態建成和葉片形狀形成非常重要。目前的研究表明葉邊緣發育的調控主要涉及葉片細胞的分裂，此外，生長素在葉邊緣發育過程中也發揮了重要調控作用。薛紅衛研究組前期在磷脂酰肌醇信號作用及該途徑與生長素互作調控植物生長發育方面開展了系統工作，進一步的遺傳學研究發現II類磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5的功能缺失體pi4kγ5-1呈現葉裂增強的表型，細胞學觀察和分析發現突變體葉裂增強是由于生長素促進的葉邊緣突起處細胞分裂增加導致的，pi4kγ5-1的葉邊緣生長素含量增加。進一步的研究表明，PI4Kγ5與膜定位轉錄因子ANAC078相互作用并促進其蛋白剪切及入核，剪切入核的ANAC078直接抑制生長素合成相關基因YUC2和YUC4的轉錄及生長素的合成，維持正常細胞分裂和葉邊緣發育。

轉錄因子通過調控下游基因轉錄發揮重要調控作用，近來的研究表明一些膜（質膜、細胞器膜等）定位的轉錄因子通過蛋白剪切后入核調控基因轉錄，本研究不但闡明了磷脂酰肌醇信號調控生長素原位合成及細胞分裂的機制，也為膜定位轉錄因子剪切入核的調控機制提供了重要線索。

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