對于肥胖的胰腺癌患者來說，肥胖也許不僅僅意味著癌癥成因和發展結果，而且還能直接影響癌癥*的結果，一組研究人員指出脂肪細胞與腫瘤周圍炎性微環境之間的大量相互作用，導致了胰腺癌平均預后和*結果不理想。
胰腺癌是一種惡性程度很高、預后極差且診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤，而大多數的胰腺癌為胰腺導管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC）。世界衛生組織癌癥研究報告顯示，胰腺癌現已成為第七大致死性癌癥，五年的存活率不到5%。
PDAC患者有一個很明顯的特征，那就是許多確認的患者都是肥胖患者，一般認為由于攝入吃含大量脂肪的食物，就會增加胰腺的負擔。因為胰腺的功能是消化脂肪，如果整天用脂肪去填它，就等于逼迫胰腺干“重體力勞動”，一刻不讓它休息，由此甚至得上胰腺癌。但胰腺癌和肥胖并沒有直接的關系，此前的研究表明PDAC的特征是較高水平的結締組織形成，同時伴隨著胰腺星狀細胞（pancreatic slate cell）過度產生胞外基質組織，這會增進癌細胞存活和遷移，同時阻斷*藥物進入腫瘤中。
研究人員發現肥胖的PDAC模式小鼠體內，水平增加的結締組織形成是由通過血管緊張素II-1型受體（antiogensin II type-1 receptor， AT1）信號通路激活胰腺星狀細胞而引起的。這種激活是由脂肪細胞和腫瘤內部及附近的嗜嗜中性白細胞（一種免疫細胞）釋放的IL-1ß分子所推動的。
而且研究人員通過對300多名PDAC患者的數據進行分析，發現水平增加的結締組織形成和脂肪堆積僅在來自肥胖病人的樣品，這也說明體重超重與*對病人的療效下降相關聯。
要對付胰腺癌并不容易，來自冷泉港實驗室的一個研究小組在一系列復雜的實驗中證實，在胰腺細胞踏上通往癌癥的道路，或已經處于惡性狀態這些特殊的情況下，zui不愿干的事情就是提高抗氧化劑的水平。
當細胞檢測到過度氧化時，它們會遵循一個叫做凋亡的內置程序完成自我滅亡。在癌細胞中提高氧化的一種方法就是降低這些細胞中的抗氧化劑水平。這一研究小組解決了如何地做到這一點，且不傷害健康細胞這一問題。他們將焦點放在了一個叫做NRF2的蛋白上。科學家們稱它為氧化還原平衡的主要調控因子——它是人們可以調整來破壞癌細胞中氧化與還原之間精妙平衡的一個開關。
