科學(xué)家們鑒定了一種控制食欲的關(guān)鍵大腦細(xì)胞。他們發(fā)表文章指出，大腦的瘦素感知和體重控制需要正中隆起（median eminence）區(qū)域的NG2膠質(zhì)細(xì)胞。這一發(fā)現(xiàn)開辟了藥物研發(fā)的新途徑，有望幫助人們更好的治療肥胖癥。
肥胖是現(xiàn)代工業(yè)社會(huì)的一種流行病，隨著人們飲食習(xí)慣和生活方式的改變，的肥胖發(fā)病率正在逐年攀升，已經(jīng)成為了世界性的健康問題。二十年前我們發(fā)現(xiàn)瘦素可以控制食欲，這大大增進(jìn)了我們對(duì)肥胖的理解。瘦素是脂肪細(xì)胞生產(chǎn)的一種激素，血液將瘦素帶到大腦，告訴大腦我們已經(jīng)吃飽應(yīng)當(dāng)停止進(jìn)食。雖然人們隨后在下丘腦發(fā)現(xiàn)了瘦素受體，但還不清楚大腦檢測(cè)瘦素的具體機(jī)制。
正中隆起位于下丘腦底部，是一個(gè)繁忙的中樞。激素和分子通過這個(gè)結(jié)構(gòu)在大腦和血液之間穿梭，確保機(jī)體的正常功能。研究人員發(fā)現(xiàn)，如果沒有正中隆起的NG2膠質(zhì)細(xì)胞，大腦瘦素受體就收不到機(jī)體發(fā)出的飽足信號(hào)。他們認(rèn)為，這些細(xì)胞為瘦素受體神經(jīng)元提供了有力的支持和保護(hù)。
NG2膠質(zhì)細(xì)胞大約發(fā)現(xiàn)于三十年前，這些細(xì)胞大多數(shù)時(shí)候是持續(xù)分裂的，而且在正中隆起zui為活躍。不過，人們一直不清楚這些細(xì)胞的具體功能。對(duì)小鼠大腦進(jìn)行研究，用藥物殺死了正中隆起的NG2膠質(zhì)細(xì)胞。一些小鼠在用藥三天后就開始食欲大增。三十天后，小鼠體重增加了一倍，從25g增加到了約50g。
隨后，研究人員通過基因改造和輻射實(shí)驗(yàn)證實(shí)了正中隆起NG2膠質(zhì)細(xì)胞的作用。接受放療的腦瘤患者往往會(huì)變得肥胖，這個(gè)現(xiàn)象一直令人迷惑不解。研究表明，這些患者體重增加可能是因?yàn)榉暖熡绊懥苏新∑鸬腘G2膠質(zhì)細(xì)胞。
瘦素對(duì)大腦起作用之后，大腦如何向脂肪發(fā)送信號(hào)并誘導(dǎo)其分解呢？研究人員解決了這個(gè)問題。他們發(fā)現(xiàn)白色脂肪是受神經(jīng)支配的，直接刺激脂肪里的神經(jīng)元足以促使脂肪分解。 這一突破性研究為開發(fā)新的減肥療法奠定了基礎(chǔ)。
下丘腦聚集著上萬個(gè)POMC神經(jīng)元，它們是飽足感和饑餓感的控制中心，能根據(jù)機(jī)體信號(hào)對(duì)食欲和進(jìn)食行為進(jìn)行調(diào)節(jié)。科學(xué)家們一直希望能夠通過操縱這些神經(jīng)元來解決肥胖問題。
所有人體內(nèi)都有一個(gè)維持進(jìn)食平衡的體系，但人們往往抵抗不了*惑，明明已經(jīng)吃飽了卻還停不下來。現(xiàn)在科學(xué)家們找到了這其中的原因。研究人員發(fā)現(xiàn)，在大腦否決飽足感信號(hào)的時(shí)候，食物中的脂肪和碳水化合物比例非常重要。
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