機體天然免疫系統識別和感受來自微生物的各種模式分子，在拮抗病原感染致病中起重要作用。天然免疫的核心是存在于細胞膜上或胞質內的模式識別受體（PRR）。實驗室于2014年發現Pyrin蛋白（遺傳突變導致家族性地中海熱自炎癥疾病）可以作為PRR蛋白感受多種不同細菌毒素對機體Rho家族小G蛋白的修飾和失活，進而介導巨噬細胞炎癥小體（inflammasome）復合物的組裝和下游炎性蛋白酶caspase-1的激活，啟動抗細菌炎癥反應（Xu et al., Nature 2014）。zui近，他們在洋蔥伯克霍爾德菌（Burkholderia cenocepacia）中鑒定出一個新的六型分泌系統效應蛋白，具有全新的脫氨酶活性，修飾和失活宿主Rho蛋白，該修飾作用的結果同樣也導致Pyrin炎癥小體的激活和并誘導肺部炎癥反應以拮抗細菌感染。
洋蔥伯克霍爾德菌一種條件致病的革藍氏陰性菌，主要感染肺部的巨噬細胞。洋蔥伯克霍爾德菌感染健康人一般不會導致嚴重的疾病，但感染肺囊腫性纖維化（cystic fibrosis）病人會導致嚴重的肺部病變，甚至致死。在臨床病人和小鼠感染模型中，洋蔥伯克霍爾德菌感染zui大的特征是誘導強烈的肺部炎癥反應，但其機制一直不明。在細胞水平，洋蔥伯克霍爾德菌和很多病原菌一樣，感染巨噬細胞會導致Rho家族小G蛋白的失活，肌動蛋白細胞骨架發生紊亂，細胞顯示出特征性的形變，這種效應*依賴于細菌的六型分泌系統，對細菌在巨噬細胞內存活至關重要。
利用上述感染誘導的細胞骨架表型，研究人員通過細菌轉座子遺傳篩選，找到一個六型分泌系統的效應蛋白，命名為TecA，細菌缺失編碼TecA蛋白的基因后不能誘導巨噬細胞發生特征性細胞骨架變化。邵峰實驗室在此前的研究中已發現洋蔥伯克霍爾德菌感染巨噬細胞可以誘導Rho家族小G蛋白在一個特定的天冬酰胺殘基發生脫胺化修飾。順著這個線索，他們通過一系列的細胞生物學和生物化學的實驗，證明了通過六型分泌系統分泌至宿主細胞內的TecA蛋白對于細菌感染誘導的Rho蛋白脫胺化修飾既是必需的也是充分的。通過序列和生物信息學分析，研究人員發現TecA在其它一些病原細菌中也存在同源蛋白，并且和很多已知的蛋白酶或水解酶類似，TecA家族的蛋白序列中含有一個保守的Cys-His-Asp催化三聯體，突變這些催化位點殘基都會使得TecA及其同源蛋白蛋白喪失對Rho蛋白的脫胺修飾能力。Rho家族小G蛋白包括RhoA, Rac1和Cdc42三個主要成員，進一步的實驗結果表明，TeA對Rac1的脫胺修飾是導致巨噬細胞骨架變化的原因，而其對RhoA蛋白的修飾和失活則介導了細菌感染導致的Pyrin炎癥小體的激活。
zui后，在洋蔥伯克霍爾德菌的小鼠感染模型中，團隊研究發現，TecA對Rho蛋白的脫胺化修飾和其誘導的Pyrin炎癥小體通路的活化是小鼠發生嚴重的肺部炎癥反應的決定因素，并且這種炎癥反應對小鼠能夠清除洋蔥伯克霍爾德菌感染和提高感染后的存活率也有重要作用。
該研究為在伯克霍爾德菌屬中發現和鑒定六型分泌系統效應蛋白，并且TecA也是*具有天冬酰胺脫氨酶活性的病原菌效應蛋白。和絕大多數六型分泌系統效應蛋白作用于細菌競爭者不同，TecA是由病原菌分泌到宿主胞至內發揮毒力作用的。另外，本研究也揭示了洋蔥伯克霍爾德菌感染誘導肺部炎癥反應的分子機制，解決了該細菌和相關疾病研究中了很長時期的一個難題。
