上海科興商貿有限公司研究人員提出的新抑郁癥模型與蛋白beta-catenin（B-catenin）有關，這種蛋白在大腦中廣泛表達而且具有多種生物學功能。他們構建了*遭遇社交壓力的小鼠模型，發現小鼠的恢復能力（即韌性）取決于D2神經元中B-catenin的活性。D2 神經元位于伏隔核NAc，而NAc是大腦的獎賞和激勵中心。
上海科興商貿有限公司研究人員發現，B-catenin激活能夠為小鼠提供保護，幫助它們抵御壓力。而B-catenin失活的小鼠表現出抑郁癥的標志性行為。另外，在抑郁癥患者死后的大腦組織中，B-catenin也的確受到了抑制。
值得注意的是，不論這些人死亡時有沒有在服用抗抑郁藥物，B-catenin活性都比較低，研究人員選取那些能從抑郁中恢復的小鼠，阻斷了它們D2神經元中的B-catenin，結果這些小鼠變得對壓力特別敏感。研究人員又在不堪壓力的小鼠中激活B-catenin，使這些小鼠恢復了正常。
大腦NAc區域的幾乎所有神經細胞都是中型多棘神經元。這些細胞主要分為兩類，一類通過D1受體檢測多巴胺，另一類通過D2受體檢測多巴胺（多巴胺是獎賞和激勵調控中的重要神經遞質）。這項研究主要探討了D2神經元與抑郁癥之間的關系。
研究顯示，D2神經元的B-catenin激活與Dicer1有關。Dicer1在microRNA生成中起到了關鍵性的作用，而microRNA能夠控制基因的表達。
上海科興商貿有限公司鑒定了一些被靶標的基因，日后可以研究它們對抑郁的具體影響。我們推測，就是這些基因介導了B-catenin-Dicer級聯對韌性的作用效果，
這項研究上海科興商貿有限公司向人們展示，抑郁癥患者和抑郁癥小鼠模型的伏隔核存在B-catenin缺陷。高活性的B-catenin有助于抑郁后的恢復，而且這種蛋白與microRNA合成緊密相關。
研究指出，未來人們可以通過提高韌性來抵抗壓力。“之前人們主要是想用抗抑郁藥物來消除壓力的不良影響，現在我們提出了一條新途徑，通過刺激天然韌性進行抑郁癥治療。
