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溴百里香酚藍

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更新時間:2016-07-30 10:51:17瀏覽次數:257次

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100084 * 含量測定 組蛋白A(小牛胸腺)/Histones,dried(Calf thymus) BR 9064-47-5 2~8℃
100085 * 含量測定
100086 硝基呋喃丙烯酸 檢查用 組蛋白/Histone BR 9064-47-5 2~8℃
100087 * 含量測定
100089 雙溴百里香酚藍羥萘酸噻嘧啶 含量測定 核酸組蛋白(小牛胸腺)/Histones nucleo from calf thymus BR 2~8℃
100090 雙羥萘酸 含量測定
100091 * 含量測定 粘蛋白/Mucin BR,牛頜下腺 84195-52-8 2~8℃
100093 *(熔點℃) 熔點對照品
100094 乙酰苯胺(熔點116℃) 熔點對照品 胃粘膜素/粘液素II/粘液素III/*/Mucin BR,豬腸胃 84082-64-4 2~8℃
100095 *(熔點℃) 熔點對照品
100096 磺胺(熔點166℃) 熔點對照品 蛋白保護劑TY/Protein protectant TY BR 2~8℃
100161 * 含量測定
100162 鹽酸氟* 供HPLC法含量測定 */環丙*/1-環丙基-6-氟-1,4-二氫-4-氧代-7(1-哌嗪基)-3-喹啉羧酸/丙*/悉復欣/*/適普靈/Ciprofloxacin 生物技術級,90% 85721-33-1 RT
100163 鹽酸* 含量測定
100164 * 含量測定 紡錘菌素二鹽酸/紡錘菌素/紡錘霉素/Netropsin dihydrochloride 超純,98% 1438-30-8 避光,-20℃
100165 * 檢查用 */更生霉素/放線菌素C1/Actinomycin D 超純,98% 50-76-0 2~8℃,避光
100166 * 含量測定
100167 * 檢查用 */*/*/托布霉素/O-3-氨基-3-脫氧-alpha-O-葡吡喃糖基-(1→6)-O-[2,6-二氨基-2,3,6-三脫氧-alpha-D-核-己吡喃糖基-(1→4)]-2-脫氧-D-鏈霉胺/Tobramycin USP級,900mcg/mg 32986-56-4 2~8℃
100168 * 含量測定
辛可尼丁/(9S)-6'-甲氧基辛可寧-9-醇/辛可尼定/金雞尼丁/類金雞納堿/辛可尼汀/4-喹啉基-(5-乙烯基-1-氮雜雙環[2.2.2]辛烷-2-基)甲醇/Cinchonidine BR,98% 485-71-2 RT
2-氰基-4-羥基/α-氰基-4-羥基肉桂酸/α-氰-4-羥基肉桂酸/α-CCA/α-CHCA/α-Cyano/4-HCCA/ACCA BR,98% 28166-41-8 2~8℃
試亞鐵靈/三(1,10-菲咯啉)硫酸鐵/亞鐵菲繞啉離子還原溶液/亞鐵菲繞啉/啡啰引/1,10-鄰二氮雜菲*鹽//對二甲氨基肉桂醛/4-二甲基氨基肉桂醛/4-(二甲基氨基)肉桂醛/DMACA Reagent BR,98% 6203-18-5 保存:-20℃
2-噻吩甲酰三氟丙酮/1-(2’-噻吩甲酰)-3,3,3-三氟丙酮/噻吩甲酰三氟丙酮/α-噻吩甲酰三氟化丙酮/硫茂甲酰丙酮川三氮/4,4,4-三氟-1-(2-噻吩酰基)-1,3-丁二酮/TTA BR,98% 326-91-0 RT,避光
12-氨基十二酸/12-氨基十二烷酸/12-胺十二碳酸/12-Aminolauric acid BR,98% 693-57-2 RT
鄰氨基苯硫醇/鄰氨基苯硫酚/2-氨基苯硫酚/2-氨基硫代*/2-氨基硫酚/2-巰基苯胺/鄰氨基硫酚/2-氨基苯硫醇/2-Aminothiophenol BR,98% 137-07-5 RT
100169 重酒石酸* 含量測定 */*/二甲胺四環素鹽酸/米諾四環素/100170 * 含量測定
100171 * 含量測定 */*/*/甲磺酸左旋*/菲寧達/(+/-)-9-氟-2,3-二氫-3-甲基-10-(4-甲基-1-哌嗪基)-7-氧代-7H-吡啶并[1,2,3-de]-[1,4]苯并噁嗪-6-羧酸/氧氟多沙/*/OFLX USP級,99% 82419-36-1 2~8℃
野百合堿/單響尾蛇毒蛋白/大葉豬尿青堿/農吉利甲素/農吉利堿/豬屎豆堿/大葉豬屎青堿/Crotaline BR,95% 315-22-0 2~8℃
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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