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100500 * 供打假
100501 * HPLC法含量測定 莫西沙星鹽酸鹽/1-環(huán)丙基-7-（S,S-2,8-重氮-二環(huán)[4.3.0]壬烷-8-基）-6-氟-8-甲氧-1,4-二氫-4-氧-3-喹啉羧酸鹽酸鹽/*/Moxifloxacin hydrochloride BR，98% 186826-86-8 RT，避光
100502 * 含量測定
100503 * 含量測定
100504 * 含量測定 莫西沙星/1-環(huán)丙基-7-（S,S-2,8-二氮雜雙環(huán)[4.3.0]壬烷-8-基）-6-氟-8-甲氧-4天青C-氧代-1,4-二氫-3-喹啉羧酸/（4ΑS-CIS）-1-環(huán)丙基-6-氟-1,4-二氫-8-甲氧基-7-（六氫-6H-吡咯[3,4-B] 吡啶-6-基）-4-氧-3-喹啉羧酸/Moxifloxacin BR，98% 151096-09-2 RT，避光
100505 鹽酸貝那替秦 含量測定
100506 * 含量測定 維拉帕米鹽酸鹽/戊脈安/α-[3-[[2-（3,4-二甲氧苯基）乙基]甲氨基]丙基]-α-異丙基-3,4-二甲氧基苯乙腈鹽酸鹽/*/（±）-Verapamil hydrochloride BR，99% 152-11-4 2～8℃
100508 * 含量測定
100509 * 含量測定
100510 * 含量測定 */*/1-[4-[2-（3-乙基-4-甲基-2-氧代-3-吡咯啉-1-甲酰胺基）-乙基]-苯磺酰]-3-（反式-4-甲基環(huán)己基）-脲/格列美吡拉/反式-3-乙基-2,5-二氫-4-甲基-N-[2-[4-[[[[（4-甲基環(huán)己基）氨基]羰基]氨基]磺酰基]苯基]乙基]-2-氧-1H-吡咯-1-羧酰胺/格列吡咯/Glimepiride BR，98% 93479-97-1 RT
100511 * 含量測定
磷酸苯二鈉/磷酸苯酯二鈉鹽/苯基磷酸二鈉鹽/磷酸一苯酯二鈉鹽/磷酸苯基二鈉/Disodium phenyl phosphate hydrate CP，85% 3279-54-7 2～8℃
吖啶酮/茚酮/氮蒽酮/9（10H）吖啶酮/9-吖啶酮/9（10H）蒽醇/Acridone BR，98% 578-95-0 RT
XTT鈉鹽/3,3'-[1-（苯氨酰基）-3,4-四氮唑]-二（4-甲氧基-6-硝基）苯磺酸鈉/2,3-雙（2-甲氧基-4-硝基-5-磺苯基）-2H-四唑-5-甲酰胺內鹽/XTT sodium salt 超純，90% 111072-31-2 2～8℃
噻吩-2-羧酸酰肼/噻吩-2-羧酸肼/2-噻吩羧酸肼/2-噻吩甲酰肼/2-噻吩碳酰肼/噻吩-2-碳酸肼/2-噻吩甲酸肼/2-噻吩羧基肼/TCH BR，98% 2361-27-5 RT
對氯苯甲醛/4-氯苯甲醛/PCAD BR，98% 104-88-1 RT
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。