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N-乙基-N-(2-羥基-3-磺丙基)-3,5-二甲氧基苯胺鈉鹽

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DL-半*鹽酸鹽無水物/DL-2-氨基-3-巰基丙酸鹽酸鹽/DL-鹽酸半*無水物/DL-氫氯半*無水物/DL-Cysteine HC1 BR,99% 10318-18-0 RT,避光 人γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16(IFI16/p16)ELISA試劑盒
人基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1a(SDF-1a/CXCL12)ELISA試劑盒
人淋巴細(xì)胞趨化因子(Lptn/LTN/XCL1)ELISA試劑盒
L-半*N-乙基-N-(2-羥基-3-磺丙基)-3,5-二甲氧基苯胺鈉鹽鹽酸鹽無水物/L-2-氨基-3-巰基丙酸鹽酸鹽/L-Cysteine Hydrochloride Anhydrous BR,99% 52-89-1 RT,避光 人α干擾素(IFN-α)ELISA試劑盒
人可溶性CD86(B7-2/sCD86)ELISA試劑盒
人白介素27(IL-27)ELISA試劑盒
BOC-L-天*β-芐酯/叔丁氧羰基-天冬氨酸β芐脂/N-(羰基叔丁基醚)-L-天冬氨酸4-苯甲酯/Boc-L-天冬氨酸4-芐酯/N-叔丁氧羰基-L-天冬氨酸4-芐酯/L-天冬氨酸β芐脂/N-BOC-L-天冬氨酸-4-芐酯/Boc-L-aspartic acid 4-benzyl ester BR,99% 7536-58-5 RT 人妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPP-A)ELISA試劑盒
人抗子宮內(nèi)膜抗體(EMAb)ELISA試劑盒
Boc-L-天冬氨酸4-環(huán)己酯/叔丁氧羰基-天冬氨酸4環(huán)己脂/叔丁氧羰基-L-天冬氨酸4-環(huán)己酯/BOC-L-天*4環(huán)己脂/Boc-Asp(Ochx)-OH BR,99% 73821-95-1 2~8℃ 人抗精子抗體(AsAb)ELISA試劑盒
人妊娠皰疹抗體(HG)ELISA試劑盒
人胎盤生長因子(PLGF)ELISA試劑盒
芴甲氧羰基-L-天冬氨酸β-叔丁酯/FMOC-L-天*4-叔丁酯/芴甲氧羰基-天冬氨酸-β-叔丁酯/Fmoc-L-天冬氨酸β-叔丁酯/芴甲氧羰基-天冬氨酸-4-叔丁脂/N-(9-芴甲氧羰基)-L-天冬氨酸4-叔丁酯/N-[(9H-芴-9-基甲氧基)羰基]-L-天冬氨酸-4-叔丁酯/Fmoc-Asp(OtBu)-OH BR,99% 71989-14-5 2~8℃ 小鼠FMS樣*激酶3配體(Flt3L)ELISA試劑盒
小鼠糖蛋白130(gp130)ELISA試劑盒
小鼠細(xì)胞間粘附分子1(ICAM-1/CD54)ELISA試劑盒
BOC-S-Trityl-L-半*/N-叔丁氧羰基-S-三苯甲基-L-半*/N-BOC-S-三苯甲基-L-半*/叔丁氧羰基-三苯甲基半*/N-Boc-S-Trityl-L-cysteine BR,99% 21947-98-8 2~8℃ 小鼠γ干擾素(IFN-γ)ELISA試劑盒
小鼠胰島素樣生長因子2(IGF-2)ELISA試劑盒
小鼠白介素13(IL-13)ELISA試劑盒
Fmoc-S-三苯甲基-L-半*/芴甲氧羰基-S-三苯甲基-L-半*/FMOC-S-Trityl-L-半*/芴甲氧羰酰基半*巰基三苯甲基/芴甲氧羰酰基巰基三苯甲基-L-半*/N-FMOC-S-三苯甲基-L-半*/FMOC-S-trityl-L-cysteine BR,99% 103213-32-7 2~8℃ 小鼠白介素18(IL-18)ELISA試劑盒
人*(TM)ELISA試劑盒
人*Ⅶ(FⅦ)ELISA試劑盒
BOC-L-*5芐脂/芴甲氧羰基-S-三苯甲基-L-半*/FMOC-S-Trityl-L-半*/芴甲氧羰酰基半*巰基三苯甲基/芴甲氧羰酰基巰基三苯甲基-L-半*/N-FMOC-S-三苯甲基-L-半*/Boc-L-Glutamic acid 5-benzylester BR,97% 13574-13-5 2~8℃ 人可溶性白細(xì)胞抗原G(sHLA-G)ELISA試劑盒
人*原(PT)ELISA試劑盒
人補體因子D(CFD)ELISA試劑盒
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1
.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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