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公司*的優質產品：
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異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 小鼠熱休克蛋白40（Hsp-40） 胰島素樣生長因子結合蛋白6
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乙酰化組蛋白H3IgG 小鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 胰島素樣生長因子-II
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乙酰化組蛋白H2BIgG 小鼠破骨分化因子（ODF）  胰島素樣生長因子2 mRNA 結合蛋白3
乙酰化組蛋白H2B 小鼠*（Cortisol） 胰島素樣生長因子1受體
乙酰化組蛋白H2B 小鼠胚胎干系MESPU30（M30） 胰島素樣生長因子1
乙酰化組蛋白H2AIgG 小鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 胰島素受體底物p53蛋白
乙酰化組蛋白H2A 小鼠*Ⅹ（FⅩ） 胰島素受體底物-4
乙酰化和磷酸化組蛋白H3IgG 小鼠*Ⅸ（FⅨ） 胰島素受體底物-3
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L-型電壓依賴型鈣通道αIgG 扁豆凝集素（LCA）  IV型膠原α3結合蛋白
Lpin1 IgG 蓖麻凝集素（RCA）  IL-2誘導型T細胞激酶
Lpin1 IgG α-銀環蛇毒素（α-BGT）  IgA
LIX1IgG MCP-4/CCL13  HRAS樣抑制因子3
k輕鏈IgG 組織相容性復合體2 HOXc8
KT3 tag標簽IgG 組織相容性復合體1多肽 HOXB4
KLF樣轉錄因子8IgG 組蛋白去乙酰化酶7 HOXA10
Ki-67 AntigenIgG 組蛋白去乙酰化酶6 Heregulin β蛋白
Ki-67 AntigenIgG 組蛋白去乙酰化酶5 Heregulin α蛋白
KB抑制蛋白βIgG 組蛋白去乙酰化酶4 HER4
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。