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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
煙堿型乙酰*受體α7IgG 小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）  血管生成素樣蛋白-2
煙堿型乙酰*受體α4IgG 小鼠抗透明帶（aZP）  血管生成素受體2
煙堿型乙酰*受體A2（神經(jīng)型）IgG 小鼠抗平滑肌（ASMA） 血管生成素受體1
亞甲基四氫*還原酶IgG 小鼠抗*受體（ATR） 血管生成素-4
鴨甲型肝炎A病毒IgG 小鼠抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 血管生成素2
鴨病毒性肝炎Ig*G 小鼠抗內(nèi)皮（AECA） 血管生成素-1
血影蛋白/收縮蛋白IgG 小鼠抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP）  血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子
血型糖蛋白A（涎糖蛋白）IgG 小鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子
血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG 小鼠抗甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO-Ab）  血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體-3
血小板源性生長(zhǎng)因子受體-AIgG 小鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3
血小板源性生長(zhǎng)因子-BIgG 小鼠抗紅（RBC）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體相關(guān)蛋白
血小板源性生長(zhǎng)因子-BBIgG 小鼠抗核膜糖蛋白210（gp210）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2
血小板源性生長(zhǎng)因子-AIgG 小鼠抗核（ANA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1
血小板因子4IgG 小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D型
血小板因子4 小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C型
血小板糖蛋白GPIbIgG 小鼠抗單核（AMA） 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子B
血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 小鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A
血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 小鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子
血小板膜糖蛋白ⅡbⅢaIgG 小鼠抗IVIgG 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子
SLC39A6IgG 大鼠白介素11（IL-11） prox-1
SLAMF6IgG 大鼠白介素10（IL-10）  piwi樣2蛋白
Shh信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路膜蛋白受體IgG 大鼠白介素1（IL-1） piwi樣1蛋白
shank-1IgG 大鼠白活化黏附因子（ALCAM） PILR beta
SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 大鼠艾杜糖硫酸酯酶（IDS）  PEG3蛋白
SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1IgG 大鼠阿立新A（Orexin A） PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶
SEL1LIgG 大鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） Patched/PTCH
SARSIgG 大鼠γ干擾素（IFN-γ） Pan ras
S6核糖體蛋白IgG 大鼠γ氨基丁酸（GABA） P73腫瘤抑制基因
S100B蛋白IgG 大鼠β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） P63 腫瘤抑制基因
S100A4IgG 大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2） p58ipk
R-鈣粘附分子IgG 大鼠β素（BTC）  p53正向細(xì)胞凋亡調(diào)控因子
RRADIgG 大鼠β羥丁酸（βOHB） p53結(jié)合蛋白1
Rho相關(guān)蛋白激酶2IgG 大鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR） p53活化基因608單克隆
Rho相關(guān)蛋白激酶1IgG 大鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） p53活化基因608單克隆
RhoCIgG 大鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  p53活化基因608單克隆
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。