聚酰胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品:
*β10IgG 小鼠橫紋肌輔肌動蛋白α (sm Actinin-α) 新型抑癌基因
胸腺活化調節(jié)趨化因子IgG 小鼠黑色素(MC Ab) 新朊蛋白
胸苷磷酸化酶IgG 小鼠核因子κB亞基p65親和肽(NF-κB p65) 新的飽食分子蛋白
性激素結合球蛋白IgG 小鼠核因子κB受體活化因子配基(RANKL) 鋅指轉錄因子Slug聚酰胺
星形膠質細胞PEA15IgG 小鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ( PPAR-γ) 鋅指脂蛋白217
信號轉導與轉錄激活因子1IgG 小鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPAR-α) 鋅指脂蛋白-1c
信號轉導和轉錄激活因子6IgG 小鼠過敏毒素/補體片斷4a(C4a) 鋅指脂蛋白-1b
信號轉導和轉錄激活因子5(STAT5)IgG 小鼠骨粘連蛋白(ON) 鋅指脂蛋白
信號轉導和轉錄激活因子4IgG 小鼠骨形成蛋白6(BMP-6) 鋅指蛋白474
信號轉導和轉錄激活因子3IgG 小鼠骨形成蛋白(BMPs) 鋅指蛋白307
信號轉導和轉錄激活因子2(STAT2)IgG 小鼠骨退化特異標志物(CTX-2) 鋅指蛋白300
信號通路Wnt9aIgG 小鼠骨退化特異標志物(CTX-2) 鋅指蛋白231
信號通路Wnt5aIgG 小鼠骨退化特異標志物(CTX-2) 心鈉素
信號通路Wnt3aIgG 小鼠骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B) 心肌營養(yǎng)素1
白介素21受體IgG 大鼠甘油三酯(TG) β淀粉樣肽(31-35)
白介素21IgG 大鼠甘露糖結合蛋白/甘露糖結合凝集素(MBP/MBL) β淀粉樣肽(25-35)
白介素20受體β鏈IgG 大鼠甘丙肽/甘丙素(GAL) β淀粉樣肽(1-42)
白介素20受體α鏈IgG 大鼠干因子受體(SCFR) β淀粉樣肽(1-40)
白介素2(人) IgG 大鼠干因子/肥大生長因子(SCF/MGF) β淀粉樣肽(1-28)
白介素-1受體相關激酶4IgG 大鼠干擾素誘導蛋白10(IP-10/CXCL10) β淀粉樣肽(1-28)
白介素-1受體相關激酶2IgG 大鼠鈣結合蛋白(CR) β淀粉樣肽(1-16)(小鼠、大鼠)
白介素-1受體拮抗劑IgG 大鼠鈣調素(CAM) β淀粉樣肽(1-16)(人)
白介素1受體ⅡIgG 大鼠鈣調磷酸酶(CaN) β淀粉樣肽 1-40 (C端)
白介素1受體ⅠIgG 大鼠鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶2(CAMK 2) β4整合素結合蛋白
白介素1-β轉化酶樣凋亡蛋白酶6IgG 大鼠復合前列腺特異性抗原(CPSA) β3-腎上腺素能受體
白介素1-β轉化酶樣凋亡蛋白酶6IgG 大鼠分泌型免疫球蛋白A(sIgA) β2微球蛋白(單抗)
白介素1βIgG 大鼠分泌型磷脂酶A2(sPLA2) α-中連蛋白
白介素1αIgG 大鼠肺表面活性物質相關蛋白A(SP-A) α型-過氧化酶活化增生受體
白介素17受體IgG 大鼠二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ) α-連環(huán)蛋白
白介素17受體DIgG 大鼠二胺氧化酶(DAO) α-甲基酰基*消旋酶
白介素17受體CIgG 大鼠兒茶酚胺(CA) α-輔肌動蛋白4
白介素-17FIgG 大鼠多巴胺轉運蛋白(DAT) α-1抗胰*
白介素-17EIgG 大鼠多巴胺D2受體(D2R) α-1抗*
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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