硅膠60熒光薄層層析鋁箔板是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
腺苷酸環(huán)化酶9IgG 小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  線粒體促凋亡蛋白
腺苷酸環(huán)化酶8IgG 小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  線粒體DNA拓普西異構(gòu)酶Ⅰ
腺苷酸環(huán)化硅膠60熒光薄層層析鋁箔板酶7IgG 小鼠*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1
腺苷酸環(huán)化酶6IgG 小鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  銜接蛋白γ
腺苷酸環(huán)化酶5IgG 小鼠大內(nèi)皮素（Big ET） 銜接蛋白β
腺苷酸環(huán)化酶4IgG 小鼠催乳素（PRL） 銜接蛋白α
腺苷酸環(huán)化酶3IgG 小鼠催產(chǎn)素（OT）  酰基*硫酯酶8
包含氧化還原酶的WW域IgG 大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）   白介素2受體γ鏈
膀胱腫瘤抗原 大鼠甲狀旁腺激素（PTH）   白介素2受體β鏈
伴肌動蛋白IgG 大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 白介素2受體a鏈
半乳糖凝集素IgG 大鼠甲基化酶（Methylase） 白介素26
半乳糖凝集素-3IgG 大鼠己糖激酶（HK） 白介素-23受體
半乳糖激酶1IgG 大鼠基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12）  白介素-23
半胱天冬酶-3酶原IgG 大鼠基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12）  白介素22受體結(jié)合蛋白
半胱胺酸蛋白酶蛋白-7IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 白介素-22受體
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3） 白介素-22
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） 白介素21受體
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（C端）IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 白介素21
半胱胺酸蛋白酶蛋白-4IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B）  白介素20受體β鏈
半胱胺酸蛋白酶蛋白-13IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 白介素20受體α鏈
半胱胺酸蛋白酶蛋白-12IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7） 白介素2（人）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-12（人）IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） 白介素2（大、小鼠）
半胱胺酸蛋白酶-10IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） 白介素-1受體相關(guān)激酶4
半*蛋白酶IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）  白介素-1受體相關(guān)激酶1/2
半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）  白介素1受體相關(guān)蛋白樣1前體蛋白
半*蛋白酶8IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13） 白介素-1受體拮抗劑
斑聯(lián)蛋白IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10） 白介素1受體Ⅱ
白血病相關(guān)蛋白18/癌蛋白18IgG 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1）  白介素1受體1
白細胞粘附蛋白IgG 大鼠肌球蛋白（MYS） 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6
白細胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體2IgG 大鼠肌紅蛋白（MYO/MB） 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6
白細胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體1IgG 大鼠肌鈣蛋白T（Tn-T） 白介素1β
白細胞免疫球蛋白樣受體-BIgG 大鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 白介素1α
白細胞免疫球蛋白樣受體8IgG 大鼠活化素A受體（ACV-RAb） 白介素17受體D
白細胞免疫球蛋白樣受體6IgG 大鼠活化素A（ACV-A） 白介素17受體C
白細胞介素-7受體aIgG 大鼠活化蛋白C（APC） 白介素17受體
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。