硅膠板GF254是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
線粒體二羧酸載體蛋白11IgG 小鼠丙酮酸激酶（PK）  細胞周期調控因子34
線粒體促凋亡蛋白IgG 小鼠丙二醛（MDA） 細胞質內的糖基化蛋白
銜接蛋白γIgG 小鼠*轉氨酶/谷丙轉氨酶（ALT/GPT）  細胞質膜微囊蛋白-3
銜接蛋白βIgG 小鼠吡啶交聯物（PY） 細胞質膜微囊蛋白-1
銜接蛋白1IgG 小鼠苯*（LPA）  細胞粘合素（固生蛋白）
酰基*脫氫酶硅膠板GF254中鏈IgG 小鼠半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）  細胞粘合素（C端）腱糖蛋白-C（固生蛋白）
?；?脫氫酶很長鏈IgG 小鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 細胞粘附分子CD112
?；?脫氫酶短鏈IgG 小鼠白血病抑制因子受體（LIFR） 細胞因子信號傳導抑制蛋白3
?；?脫氫酶長鏈IgG 小鼠白血病抑制因子（LIF） 細胞因子信號傳導抑制蛋白2
?；?硫酯酶8IgG 小鼠白三烯C4（LTC4） 細胞因子信號傳導抑制蛋白1
纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG 小鼠白三烯B4（LTB4） 細胞信號轉導分子SMAD3
纖維母細胞生長因子受體1IgG 小鼠白介素9（IL-9） 細胞信號轉導分子Smad-2
纖維母細胞生長因子5IgG 小鼠白介素8（IL-8/CXCL8） 細胞信號轉導分子Smad-1
纖維母細胞生長因子4IgG 小鼠白介素7（IL-7）  細胞外基質金屬蛋白酶誘導因子
纖維母細胞生長因子3IgG 小鼠白介素6（IL-6） 細胞外基質蛋白1
超氧化物歧化酶3IgG 大鼠可溶性CD14（sCD14） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）
超氧化物歧化酶1IgG 大鼠顆粒酶B（Gzms-B） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）
腸上皮干細胞蛋白IgG 大鼠顆粒酶A（Gzms-A） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（C端）
腸道肽轉運蛋白2/小肽轉運蛋白2IgG 大鼠抗子宮內膜（EMAb） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4
腸道肽轉運蛋白1/小肽轉運蛋白1IgG 大鼠抗中性粒/中心體（ACA） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-13
腸道內富含的Kruppel樣因子5IgG 大鼠抗增殖核抗原（PCNA） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-12
腸道內富含的Kruppel樣因子13IgG 大鼠抗*（AT） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-12
腸道內富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白KIgG 大鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 半胱胺酸蛋白酶-10
腸道分化干細胞MATH-1蛋白IgG 大鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 半*蛋白酶8相關蛋白2
腸道病毒71型/手足口病病毒IgG 大鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 半*蛋白酶8
腸道病毒71型/手足口病病毒（C端）IgG 大鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 半*蛋白酶
腸出血性大腸桿菌EHECIgG 大鼠抗心?。ˋMA）  斑聯蛋白
長鏈脂肪酸*連接酶IgG 大鼠抗髓鞘相關糖蛋白（MAG Ab） 白血病抑制因子受體
長鏈脂肪酸*連接酶1/2IgG 大鼠抗雙鏈DNA/天然DNA（dsDNA）  白血病抑制因子
插頭蛋白M1IgG 大鼠抗平滑?。ˋSMA） 白血病相關新基因
叉頭轉錄因子O1IgG 大鼠抗*受體（ATR） 白血病相關蛋白18/癌蛋白18
叉頭蛋白F1IgG 大鼠抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 白細胞相關免疫球蛋白樣受體2
叉頭蛋白3-T細胞轉錄因子IgG 大鼠抗內皮（AECA） 白細胞相關免疫球蛋白樣受體1
層粘連蛋白受體1（N端）IgG 大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 白細胞免疫球蛋白樣受體-B
層粘連蛋白受體1（C端）IgG 大鼠抗精子（AsAb） 白細胞免疫球蛋白樣受體8
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。