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公司*的優質產品:
兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG 兔子可溶性P選擇素(sP-selectin) 糖類應答元件結合蛋白ChREBP
兔抗人、大、小鼠腺苷單磷酸活化蛋白激酶α2IgG 兔子可溶性E選擇素(sE-selectin) 糖蛋白gp330
兔抗人、大、小鼠細胞分裂周期蛋白25IgG 兔子可溶性CD40配體(sCD40L) 糖蛋白A33
兔抗人、大10ul盒裝吸頭、小鼠微管結合蛋白CYLDIgG 兔子抗中性粒顆粒(ANGA) *協同轉運蛋白4-A7
兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體樣轉錄因子2IgG 兔子巨噬炎性蛋白5(MIP-5) *協同轉運蛋白4-A4
兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體樣轉錄因子1IgG 兔子巨噬炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3) 碳酸酐酶9
兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體2IgG 兔子膠原酶II(Collagenase II) 碳酸酐酶2
兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體1IgG 兔子膠原酶I(Collagenase I) 碳酸酐酶1
兔抗人、大、小鼠絲狀肌動蛋白結合蛋白IgG 兔子堿性成纖維生長因子(bFGF) 炭疽菌(采用活疫苗制備)
兔抗人、大、小鼠絲切蛋白IgG 兔子間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 炭疽桿菌
兔抗人、大、小鼠失調癥蛋白1IgG 兔子間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 肽基脯氨酞順反異構酶Pinl
兔抗人、大、小鼠生長因子受體結合蛋白10IgG 兔子間粘附分子1(ICAM-1/CD54) 胎盤生長因子(小鼠、大鼠、豬)
兔抗人、大、小鼠神經遷移蛋白Slit2/3IgG 兔子甲狀腺素(T4) 胎盤生長因子
兔抗人、大、小鼠皮層肌動蛋白IgG 兔子基質金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 胎盤生長相關(人)
兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG 兔子基質金屬蛋白酶9(MMP-9) 胎盤蛋白14
兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節因子C/EBP α IgG 兔子基質金屬蛋白酶5(MMP-5) 羧肽酶抑制劑
高遷移率族蛋白A2IgG 毒蛇因子(CVF) 泛素連接酶
高遷移率族蛋白A1IgG 蝶蛹金小蜂卵黃蛋白原(vtg) 泛素交聯酶
高密度脂蛋白受體/清道夫受體IgG 大鼠組織因子途徑抑制物(TFPI) 泛素激活酶2(泛素激活酶E1相關蛋白)
高密度脂蛋白受體/清道夫受體 大鼠組織因子(TF) 泛素蛋白連接酶
高密度脂蛋白IgG 大鼠組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) 泛素蛋白
高密度脂蛋白 大鼠組織多肽抗原(TPA) 翻譯延伸因子EF-1a
高分子量細胞角蛋白IgG 大鼠組織蛋白去乙酰化酶(HD) 翻譯控制腫瘤蛋白
高分子量神經絲蛋白IgG 大鼠組織蛋白酶K(cath-K) 發育分化增強因子1
高分子量角蛋白CK34βE12IgG 大鼠組蛋白H2b(histon-H2b) 發動蛋白樣相關蛋白1
高保留轉錄因子IgG 大鼠組胺(HIS) 二脂酰甘油酰基轉移酶
肝臟型脂肪酸結合蛋白IgG 大鼠總膽汁酸(TBA) 多藥耐藥相關蛋白5
肝臟型脂肪酸結合蛋白IgG 大鼠轉鐵蛋白受體(TFR/CD71) 多藥耐藥相關蛋白4
肝臟X受體IgG 大鼠轉化生長因子β刺激蛋白22(TSC22) 多藥耐藥相關蛋白3
肝再生增強因子IgG 大鼠轉化生長因子β2(TGFβ2) 多藥耐藥相關蛋白2
肝再生磷酸酯酶1IgG 大鼠轉化生長因子β1(TGF-β1) 多藥耐藥相關蛋白1
肝細胞生長因子受體(原癌基因蛋白)IgG 大鼠轉化生長因子α(TGF-α) 多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白(C端)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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