1.8ml內旋凍存管是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環素蛋白IgG 兔熱休克蛋白40(HSP-40) 受體活性修飾蛋白1
兔抗人、大、小鼠磷酸化T淋巴細胞受體IgG 兔熱休克蛋白20(HSP-20) 嗜中性粒細胞抗原CD177
兔抗人、大、小鼠磷酸化p53結合蛋白1IgG 兔*(NA) 嗜中性粒細胞胞漿因子4
兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG 兔*原片段F1+2(F1+2) 嗜中性粒細胞胞漿因子1.8ml內旋凍存管1
兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG 兔*型纖溶酶原激活物受體(PLAUR/uPAR) 嗜酸性粒細胞陽離子蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化FRA-1蛋白IgG 兔*型纖溶酶原激活物(uPA) 嗜酸性粒細胞過氧化物酶
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔內皮型一氧化氮合成酶(eNOS) 嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL6
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔淋巴功能相關抗原3(LFA-3/CD58) 嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL1
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔粒集落刺激因子(G-CSF) 嗜酸粒細胞趨化蛋白3
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔可溶性凋亡相關因子(sFAS/Apo-1) 嗜酸粒細胞趨化蛋白24
兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG 兔抗糖蛋白(GP) 嗜酸粒細胞趨化蛋白22
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔抗平滑肌(ASMA) 嗜酸粒細胞趨化蛋白14
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔抗腦組織(ABAb) 嗜酸粒細胞趨化蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔抗單核(AMA) 嗜鉻粒素B
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔結合珠蛋白/觸珠蛋白(Hpt/HP) 嗜鉻粒素A
紅色羅丹明標記基質金屬蛋白酶-2IgG 駱駝β內啡肽(β-EP) 肝細胞核因子4α
紅色羅丹明標記CD86蛋白IgG 裸鼠克拉拉蛋白(CC16) 肝細胞核因子3
紅色羅丹明標記CD14蛋白IgG 裸鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 肝細胞核因子1α
紅色羅丹明標記5-羥色胺IgG 裸鼠環加氧酶2(COX-2) 肝糖原磷酸化酶
紅色肌動蛋白αIgG 裸鼠蛋白磷酸酶(PP) 肝果糖激酶
黑素皮質素受體IgG 羅氏沼蝦諾達病毒(MrNV) 肝腸鈣粘連蛋白
黑素瘤抗原-1IgG 鹿胰島素樣生長因子結合蛋白3(IGFBP-3) 肝癌高表達基因
黑色素瘤相關抗原4IgG 鹿血清淀粉樣蛋白A(SAA) 甘蔗SCYLV
黑色素瘤相關抗原/黑色素-AIgG 鹿內皮型一氧化氮合成酶(eNOS) 甘油三磷酸脫氫酶1
荷爾蒙敏感脂肪酸IgG 鹿紅膜蛋白(EMP) 甘露聚糖結合凝集素*肽酶2
核轉錄因子YY1IgG 鯉魚卵黃蛋白原 甘露聚糖結合凝集素*肽酶1
核轉錄因子NF-κB受體IgG 荊豆凝集素(UEA) 甘露聚糖結合凝集素
核轉錄因子NFKB-RelB蛋白IgG 家蠶卵黃蛋白(LT) *受體alpha 1/2/3型
核有絲分裂器NuMA蛋白IgG 雞轉化生長因子β2(TGF-β2) *-N-甲基轉移酶
核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 雞轉化生長因子β1(TGF-β1) 干燥癥SSB/La
核因子κB激酶beta抑制劑IgG 雞主要組織相容性復合體(MHC/B) 干細胞生長因子受體/細胞表面分化抗原
核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 雞腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體3(TRAIL-R3) 干細胞生長因子
核因子2相關因子2IgG 雞腫瘤壞死因子α(TNF-α) 干擾素誘導跨膜蛋白1
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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