75mm培養(yǎng)皿是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
兔抗人、大、小鼠、猴磷酸化活化復制因子2（phospho ATF 2）IgG 人腫瘤特異生長因子/腫瘤相關因子（TGSF） 神經(jīng)叢蛋白A1
兔抗人、大、小鼠、猴、牛乙酰*羧化酶IgG 人腫瘤壞死因子相關弱凋亡誘導因子（TWEAK） 蛇毒蛋白巴曲酶
兔抗人、大、小鼠、猴、牛磷酸化乙酰*羧化酶IgG 人腫瘤壞死因子相關激活誘導因子（TRANCE）  蛇毒蛋白（中華眼鏡蛇）
兔抗人、大,小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 人腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配75mm培養(yǎng)皿體4（TRAIL-R4） 蛇毒蛋白（蝮蛇）
兔抗撲克蒙IgG 人腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體3（TRAIL-R3） 蛇毒巴曲酶
兔抗擬南芥ACA11IgG 人腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體1（TRAIL-R1） 蛇毒巴曲酶
兔抗納曲酮IgG 人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 蛇毒巴曲酶
兔抗綠色熒光蛋白IgG 人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 少突細胞髓磷脂糖蛋白
兔抗結直腸癌缺失基因IgG 人腫瘤壞死因子β（TNF-β） 少突膠質細胞跨膜蛋白
兔抗甲狀腺過氧化物酶IgG 人腫瘤壞死因子α轉化酶（TACE） 上皮型鈣粘附分子
兔抗甲2（H2N2）亞型流感（甲2型）IgG 人腫瘤壞死因子α（TNF-α）  上皮細胞粘附分子
兔抗雞卵白蛋白/卵清蛋白IgG 人腫瘤標志物（CA724） 上皮細胞癌轉化蛋白2
兔抗果蠅CG6856-PAIgG 人中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 上皮特異性抗原
兔抗瓜氨酸環(huán)肽IgG 人中性粒明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL） 上皮特異性ETs轉錄因子
降鈣素受體IgG 人S100蛋白（S-100） 環(huán)腺苷酸應答元件結合蛋白
降鈣素基因相關肽IgG 人S100B蛋白（S-100B） 環(huán)腺苷酸應答元件結合蛋白
降鈣素IgG 人Rho家族GTP酶1（RND1） *反應元件調節(jié)蛋白
腱糖蛋白-CIgG 人REST協(xié)阻抑因子3（RCOR3） 環(huán)磷酸鳥苷
堿性磷酸酶標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆 人ras同源物基因家族成員b（RHOB） 環(huán)化酶相關蛋白CAP-2
堿性成纖維細胞生長因子IgG 人P選擇素（P-Selectin/CD62P/GMP140） 環(huán)核苷酸陽離子通道蛋白α2
剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4IgG 人P物質受體（SP-R） 還原型輔酶Ⅱ
間質細胞衍化因子受體1IgG 人P糖蛋白/滲透性糖蛋白（P-gp） 踝蛋白
間質細胞HBME1蛋白IgG 人P鈣黏蛋白/胎盤鈣黏蛋白（P-cad） 滑膜細胞凋亡抑制物1
間隙連接蛋白45IgG 人preptin  琥珀酸脫氫酶復合體亞基A
間隙連接蛋白40IgG 人Podocin  呼吸道合胞病毒單克隆
間隙連接蛋白36IgG 人PL7/抗蘇氨酰tRNA合成酶（PL7）  后期促進復合蛋白3
間隙連接蛋白32IgG 人PL12/抗丙氨酰tRNA合成酶（PL12/AlaRS）  紅細胞生成素受體
間皮素IgG 人P53（P53） 紅細胞生成素
間變型淋巴瘤激酶IgG 人P27蛋白（P27） 黑色素瘤相關抗原4
鉀依賴鈉鈣交換蛋白6IgG 人OJ/抗異亮氨酰tRNA合成酶（OJ/IleRS）  黑色素瘤相關抗原/黑色素-A
鉀通道混合相關蛋白亞型5IgG 人N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP） 黑色素瘤相關抗原
鉀離子通道蛋白EAG1IgG 人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 黑色素瘤相關抗原
鉀離子通道蛋白EAG1 人N鈣黏蛋白/神經(jīng)鈣黏蛋白（N-Cad）  黑色素瘤細胞粘附分子CD146
鉀電壓閥門通道混合器相關亞家族成員7IgG 人N端中段骨鈣素（N-MID-OT） 黑皮質素-1受體
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。