25cm2三角斜口細(xì)胞培養(yǎng)瓶是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
透明質(zhì)酸酶/* 人再生基因蛋白IV（REG-4） 軟骨蛋白聚糖
透明質(zhì)酸介導(dǎo)細(xì)胞游走受體IgG 人載脂蛋白H（Apo-H）  乳腺珠蛋白2
銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)β鏈IgG 人載脂蛋白E（Apo-E） 乳腺珠蛋白1
銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)α鏈IgG 人載脂蛋白C3（Apo C3） 乳腺腫瘤新因子1
同源盒基因的一種IgG 人載脂蛋白B100（apo-B100） 乳腺癌轉(zhuǎn)移抑制基因1
同源盒蛋白HOXB13IgG 人載脂蛋白A5（apo-A5）  乳腺癌易感基因相互作用蛋白125cm2三角斜口細(xì)胞培養(yǎng)瓶
天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG 人載脂蛋白A1（apo-A1） 乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2
天冬氨酸蛋白酶家族蛋白IgG 人孕酮受體（PGR）  乳腺癌易感基因2
特異性鉀離子通道蛋白IgG 人孕酮和adipoQ受體家族成員Ⅶ（PAQR7） 乳腺癌易感基因1（人）
特異性鉀離子通道蛋白 人孕激素/孕酮（PROG） 乳腺癌易感基因1
糖原合酶激酶-3βIgG 人原鈣黏素1（PCDH1）  乳腺癌抑制基因Protor1
糖原合酶激酶-3β 人*1（PRM1） 乳腺癌相關(guān)抗原
糖原蛋白2IgG 人誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 乳腺癌相關(guān)抗原
糖原蛋白2 人游離脂肪酸（FFA） 乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51C
糖原蛋白1IgG 人游離原卟啉（FEP）  乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1
糖原蛋白1 人游離血紅蛋白（f-Hb）  乳酸細(xì)菌表面蛋白
糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)腫瘤壞死因子受體IgG 人游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）
糖皮質(zhì)激素受體IgG 人游離前列腺特異性抗原（fPSA） 乳酸脫氫酶A
糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 人游離甲狀腺素（FT4） 乳酸脫氫酶
糖蛋白gp330IgG 人游離睪酮（F-TESTO） 乳酸菌菌體表面蛋白
糖蛋白A33（跨膜）IgG 人游離蛋白S（FP-S） 肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶
*協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A7IgG 人游離β絨毛膜*（f-βhCG） 肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶2
角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-7IgG 人α1抗胰*（AACT） 活化轉(zhuǎn)錄因子3
角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體2IgG 人α1抗*（α1-AT） 活化轉(zhuǎn)錄因子1
膠質(zhì)纖維酸性蛋白IgG 人α1β糖蛋白（α1β-GP） 活化誘導(dǎo)分子CD69
膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子IgG 人α/β干擾素受體（IFN-α/βR）  活化復(fù)制因子2
膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體alphaIgG 人XC趨化因子受體1（XCR1） 活化蛋白激酶D
膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白1 IgG 人T特異性鳥(niǎo)苷三磷酸酶（Tgtp） 活化蛋白激酶B
膠體金離子標(biāo)記腫瘤壞死因子 人T受體（TCR） 活化蛋白C
膠體金離子標(biāo)記細(xì)胞角蛋白19IgG 人T急性淋巴母白血病相關(guān)抗原（TALLA-1/CD231） 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3
膠體金離子標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG 人T活化連接蛋白（LAT） 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3
膠體金離子標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 人TU3A蛋白（TU3A） 活化白細(xì)胞粘附分子
膠體金離子標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG 人Toll樣受體9（TLR-9/CD289） 活化T細(xì)胞核因子1蛋白
膠體金離子標(biāo)記抗腸致病性大腸桿菌IgG 人toll樣受體2（TLR2） 回腸脂肪酸結(jié)合蛋白
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。