1.8cm細胞刮刀是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
神經生長相關蛋白SCG10IgG 人戊糖素（Pentosidine） 內皮因子*12受體
神經生長相關蛋白-43（）IgG 人烏頭酸酶2（ACO-2）  內皮抑素/內皮他丁
神經趨化蛋白IgG 人蝸牛同源物2（SNAI2） 內皮細胞特異性分子1
神經母細胞特異性轉移因子IgG 人胃粘液素（GM） 內皮細胞受體蛋白*激酶
神經節肽“甘丙肽”IgG 人胃抑素（GIP）  內皮細胞凝集素HL1
神經激肽-B受體IgG 人胃泌素釋放肽前體（ProGRP） 內皮細胞的分化蛋白6
神經激肽B受體IgG 人1.8cm細胞刮刀胃泌素釋放多肽（GRP）  內皮素轉化酶2
神經激肽A受體/K物質受體IgG 人胃泌素（GCA）  內皮素轉化酶1
神經激肽AIgG 人*原C（PG-C） 內皮素受體B
神經激肽 BIgG 人*原A（PG-A） 內皮素受體A
神經肌肉接頭蛋白SNTA1IgG 人*（PP） 內皮素-1單克隆
神經叢蛋白B1IgG 人胃腸癌標志物CA199 內皮素-1（抗血清）
神經叢蛋白A2IgG 人胃癌標志物 內皮素-1
神經叢蛋白A1IgG 人未磷酸化類胰島素生長因子結合蛋白-1  內皮素-1
蛇***毒***巴***曲***酶***抗***體IgG 人未甲基化寡聚脫氧核苷酸（CpG-ODN）  內皮素-1
少突細胞髓磷脂糖蛋白IgG 人*1（VK1） 內分泌腺衍生血管內皮生長因子
上游刺激因子1IgG 人*（VE） 內毒素受體
上皮中性粒細胞活化肽78IgG 人*受體（VD R） 末端補體復合物
上皮中性粒細胞活化肽78 人*結合蛋白（DBP） 膜粘連蛋白A3
上皮型鈣粘附分子/血管內皮鈣粘蛋白IgG 人*3（VD3） 膜粘連蛋白A1
人巨細胞病毒PP65/CMV低基質磷脂蛋白IgG 人嗜酸性白血球相關之RNA水解酵素家族成員3（EAR3） 磷酸化轉化生長因子β活化激酶1
抗磷酸化原癌基因c-kitIgG 人促胃液素受體（GsaR） 顆粒酶D/B/E/N/G/F/H
抗磷酸化原癌基因c-JunIgG 人促睡眠肽（DSIP） 顆粒酶B
抗磷酸化乙酰化組蛋白H1bIgG 人促生長激素釋放激素（GHRH） 顆粒酶A
抗磷酸化信號轉導與轉錄激活因子1IgG 人促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）  顆粒蛋白前體
抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子6IgG 人促腎上腺皮質激素（ACTH） 柯薩奇病毒蛋白受體B
抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子5aIgG 人促腎上皮質激素釋放激素（CRH） 抗*
抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子3IgG 人促卵泡素（FSH） 抗志賀毒素大腸桿菌O139（仔豬水腫病志賀毒素大腸桿菌O139）
抗磷酸化相關死亡促進因子p-BADIgG 人促甲狀腺素釋放激素（TRH） 抗乙肝病毒X蛋白
抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 人促甲狀腺素（TSH） 抗胰島素單克隆（豬）
抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG *（LH） 抗神經節苷酯
抗磷酸化神經生長相關蛋白43IgG 人促分裂素原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶3（MAPKAPK3） 抗人肝細胞單克隆/肝細胞特異性抗原
抗磷酸化活化復制因子2IgG 人雌三醇（E3） 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白
抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 人雌激素誘導蛋白PS2  抗納曲酮IgG
抗磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2αIgG 人雌激素誘導蛋白PS2  抗利尿激素/血管升壓素
抗磷酸化多配體聚糖4IgG 人雌激素受體（ER） 抗菌肽/天蠶素
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。